Resumen del artículo
Nombre original del artículo: Guía europea sobre el manejo de hemorragias graves y coagulopatías tras traumatismos: sexta edición.
El traumatismo grave representa una importante carga para la salud pública mundial, y el manejo de la hemorragia postraumática sigue siendo un desafío para los sistemas de salud en todo el mundo.
La hemorragia postraumática y la coagulopatía traumática asociada siguen siendo causas principales de insuficiencia multiorgánica y muerte potencialmente prevenibles si no se diagnostican y tratan de manera adecuada y oportuna.
Esta sexta edición de la guía europea sobre el manejo de la hemorragia grave y la coagulopatía tras una lesión traumática tiene como objetivo asesorar a los profesionales clínicos que atienden al paciente traumatizado con hemorragia durante las fases iniciales de diagnóstico y tratamiento.
Métodos
El Grupo de Trabajo paneuropeo y multidisciplinario para el Control Avanzado de Hemorragias en Traumatismos incluyó representantes de seis sociedades profesionales europeas y se reunió para evaluar y actualizar la versión anterior de esta guía mediante un enfoque de consenso estructurado y basado en la evidencia.
Las búsquedas bibliográficas estructuradas abarcaron el período transcurrido desde la última edición de la guía, pero consideraron la evidencia citada previamente. El formato de esta edición se ha ajustado para reflejar la tendencia hacia documentos de guía concisos que citan solo los estudios de mayor calidad y la literatura más relevante, en lugar de intentar proporcionar una revisión bibliográfica exhaustiva para cada recomendación.
Resultados
Esta guía comprende 39 recomendaciones de práctica clínica que siguen una cronología aproximada para el manejo del paciente traumatizado con hemorragia, agrupadas en torno a puntos clave de decisión.
Si bien aproximadamente un tercio de los pacientes que han sufrido un traumatismo grave llegan al hospital en estado de coagulación, se ha demostrado que un enfoque diagnóstico y terapéutico sistemático reduce el número de muertes prevenibles atribuibles a lesiones traumáticas.
Conclusión
Un enfoque multidisciplinario y la adhesión a guías basadas en la evidencia son pilares de las mejores prácticas en el manejo de pacientes con traumatismos graves. Se logrará una mayor mejora en los resultados optimizando y estandarizando la atención traumatológica de acuerdo con la evidencia disponible en Europa y otros países.
Puntos clave
| 🩸La detección y el tratamiento inmediatos de la coagulopatía traumática mejoran el pronóstico de los pacientes gravemente heridos. 🩸 Esta guía describe el manejo del paciente con traumatismo grave en orden cronológico, centrándose en la prevención de una posible hemorragia masiva. 🩸Estas recomendaciones estructuradas respaldan medidas que priorizan la optimización de los recursos en beneficio del control de las hemorragias, basándose en evidencia científica. 🩸No se debe recurrir al tratamiento empírico a menos que no se disponga de ningún método para controlar el sangrado y la coagulación. 🩸La organización óptima del equipo de reanimación para el paciente traumatizado con hemorragia incluye la implementación de estas directrices. |
Introducción
El trauma grave representa una importante carga para la salud pública mundial. El Estudio de la Carga Global de Enfermedades, Lesiones y Factores de Riesgo (GBD 2017) estimó que el trauma representó el 8 % del total de muertes anuales.
Además, entre los adolescentes de 10 a 24 años, las lesiones por accidentes de tránsito, las autolesiones y la violencia interpersonal son las principales causas de años de vida ajustados por discapacidad; en el grupo de edad de 25 a 49 años, las lesiones por accidentes de tránsito ocupan el primer lugar.
El sangrado postraumático y la coagulopatía traumática asociada siguen siendo las principales causas de insuficiencia multiorgánica y muerte potencialmente prevenibles si no se diagnostican y tratan de manera apropiada y oportuna.
Aproximadamente un tercio de los pacientes que han sufrido un traumatismo grave llegan al hospital en estado de coagulación, y se ha demostrado que un enfoque diagnóstico y terapéutico sistemático reduce el número de muertes prevenibles atribuibles a lesiones traumáticas.
Esta guía tiene como objetivo proporcionar un conjunto de recomendaciones basadas en la evidencia para orientar a los médicos que atienden a pacientes traumatizados con hemorragia durante las fases iniciales de diagnóstico y tratamiento del manejo del paciente.
Métodos
Un panel de expertos integrado por el Grupo de Trabajo paneuropeo y multidisciplinario para el Cuidado Avanzado de la Hemorragia en Trauma se reunió para evaluar y actualizar la versión anterior de esta guía a la luz de la evidencia publicada más reciente sobre el manejo de la hemorragia y la coagulopatía después de una lesión traumática.
El grupo de autores está compuesto por expertos en los campos de medicina de urgencias, cirugía, anestesiología, hematología y medicina intensiva, incluidos representantes de seis sociedades profesionales europeas:
- Sociedad Europea de Anestesiología y Cuidados Intensivos (ESAIC),
- Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM),
- Sociedad Europea de Shock (ESS),
- Sociedad Europea de Trauma y Cirugía de Urgencias (ESTES),
- Sociedad Europea de Medicina de Urgencias (EuSEM)
- Red para el Avance del Manejo de la Sangre del Paciente, Hemostasia y Trombosis (NATA).
Tras una conferencia web en mayo de 2021, los autores definieron las consultas científicas de interés y un autor (CSR) las formuló en formato PICO (Población/Intervención/Comparación/Resultado) en consulta con el metodólogo (AA) (Anexo 1 ).
Un especialista en búsqueda de ensayos de Cochrane desarrolló y aplicó conjuntos de búsqueda bibliográfica y estrategias de búsqueda estructuradas correspondientes a las bases de datos Medline (OvidSP), Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) y Epistemonikos.
Se utilizaron publicaciones de referencia para refinar los conjuntos de búsqueda bibliográfica y las búsquedas en bases de datos se restringieron del 1 de enero de 2018 al 2 de diciembre de 2021 para las recomendaciones existentes y del 1 de enero de 2001 al 2 de diciembre de 2021 para los nuevos temas.
Un subconjunto de autores (LG, MHM, SW) preseleccionó los resúmenes identificados y sin duplicados, y cada autor preseleccionó los resúmenes relevantes de los conjuntos de búsqueda (Anexo 2 ).
Se recuperaron y evaluaron en detalle los artículos pertinentes a texto completo. También se consideró la bibliografía citada en los artículos identificados, la edición anterior de la guía y las publicaciones posteriores relevantes.
Los autores se propusieron incluir un número limitado de referencias de apoyo para respaldar cada recomendación como parte de una breve justificación adjunta, dando prioridad a los estudios de la mejor calidad disponible de cualquier fecha de publicación.
Las recomendaciones se formularon y calificaron según el sistema GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) (Tabla 1 ). Las recomendaciones, la calificación y las justificaciones fueron inicialmente redactadas y revisadas críticamente por al menos dos autores y luego distribuidas a todo el grupo de autores para su revisión antes del proceso de consenso en vivo.
La calidad de la literatura citada para respaldar cada recomendación fue revisada por separado por el metodólogo (AA), quien aplicó los criterios de evaluación del riesgo de sesgo de Cochrane y/o la lista de verificación SIGN ( https://www.sign.ac.uk/what-we-do/methodology/checklists/ ) para estudios observacionales a la evaluación.
Los autores participaron en una serie de conferencias virtuales de consenso en mayo y junio de 2022, durante las cuales se finalizó la redacción y la clasificación de cada recomendación, confirmadas por los miembros votantes del panel de expertos (RR, AA, BB, VC, DC, NC, JD, DF, OG, AH, BJH, AK, RK, MM, LM, LR, CMS, JLV, DRS).
La clasificación se confirmó y las discrepancias se resolvieron en consulta con el metodólogo (AA). Tras las revisiones finales, la recopilación del manuscrito y su aprobación por el grupo de autores, el manuscrito fue sometido a revisión por pares y aprobado por las sociedades profesionales que lo respaldaron entre septiembre y noviembre de 2022.
Reanimación inicial y prevención de hemorragias adicionales
Tiempo transcurrido mínimo
Recomendación 1
Recomendamos que los pacientes con lesiones graves sean trasladados directamente a un centro de traumatología adecuado (Grado 1B).
Recomendamos minimizar el tiempo transcurrido entre la lesión y el control de la hemorragia (Grado 1B).
Razonamiento
La regionalización del manejo del trauma, con centros de trauma designados que ofrecen diferentes niveles de atención y que interactúan entre sí y con los servicios médicos de emergencia prehospitalarios, ha mejorado la atención del trauma en muchos países.
Varios también han implementado programas de mejora de la calidad del trauma y evalúan continuamente sus resultados utilizando registros de trauma. En una revisión sistemática y metaanálisis reciente de 52 estudios que incluyeron 1.106.431 pacientes con trauma, se evaluó la efectividad de dichos sistemas de atención del trauma.
El estudio mostró una reducción significativa en la mortalidad después de la implementación de los sistemas de trauma y demostró que la supervivencia mejoró cuando los sistemas se desarrollaron aún más.
En un estudio de cohorte multicéntrico retrospectivo del registro de trauma de Quebec, se estudió el impacto del nivel de designación del centro de trauma en los resultados después del choque hemorrágico (presión arterial sistólica < 90 mmHg).
Los centros de trauma de nivel I mostraron tasas de mortalidad estandarizadas significativamente más bajas entre los pacientes con trauma hemorrágico en comparación con los centros de trauma de nivel III y IV.
Este estudio respalda la idea de que la atención traumatológica «sistematizada», que asigna a cada paciente el centro de tratamiento más adecuado de manera oportuna, es ventajosa, si bien la definición de «adecuado» depende del estado vital del paciente, la naturaleza de las lesiones y las instalaciones hospitalarias disponibles.
Hay consenso en que los pacientes traumatizados que necesitan intervención de emergencia por hemorragia continua tienen mayores probabilidades de supervivencia si se minimiza el tiempo transcurrido entre la lesión y el inicio de la intervención.
En un estudio reciente sobre muertes tempranas por trauma hemorrágico, el 34,5 % se clasificaron como potencialmente prevenibles al detener la hemorragia tempranamente. El tiempo para la intervención puede perderse en los entornos prehospitalarios y hospitalarios tempranos. Un análisis retrospectivo de un Sistema Nacional de Información de Servicios Médicos de Emergencia (NEMSIS) con 2.018.141 pacientes reveló que un mayor tiempo en el lugar del incidente se asoció con una mayor mortalidad para traumatismos contusos y penetrantes.
Un estudio sobre traumatismos penetrantes mostró que cada minuto adicional en el tiempo de respuesta prehospitalaria se correlacionó con un aumento del 2 % en la mortalidad, y cada minuto adicional en el tiempo en el lugar del incidente prehospitalario se correlacionó con un aumento del 1 % en la mortalidad.
En una revisión sistemática de la influencia del tiempo prehospitalario en el resultado de los pacientes traumatizados, los autores encontraron que un transporte rápido de pacientes hemodinámicamente inestables con lesiones penetrantes fue beneficioso.
En pacientes hemodinámicamente estables, la mortalidad no se correlacionó con tiempos prehospitalarios más prolongados. Otro estudio demostró que tiempos prehospitalarios más prolongados en pacientes traumatizados no aumentaron la mortalidad a los 30 días pero se asociaron con un mayor riesgo de un mal resultado funcional.
Varios autores destacan que es importante minimizar el tiempo desde la lesión hasta la intervención en pacientes traumatizados con hemorragia activa, ya sea cirugía o embolización. Esto significa que no solo es esencial la atención prehospitalaria rápida, sino también el manejo oportuno del trauma en el hospital (tiempo puerta-aguja).
Control de hemorragias locales
Recomendación 2
Recomendamos la compresión local de las heridas abiertas para limitar el sangrado potencialmente mortal (Grado 1B).
Recomendamos el uso de un torniquete como tratamiento complementario para detener hemorragias potencialmente mortales en lesiones abiertas de las extremidades en el contexto prequirúrgico (Grado 1B).
Razonamiento
La mayoría de las hemorragias potencialmente mortales por heridas abiertas en las extremidades observadas en el ámbito civil pueden controlarse mediante compresión local, ya sea manual o con vendajes compresivos aplicados a las heridas.
En algunas lesiones penetrantes, también se puede lograr una compresión adicional en el origen de la hemorragia mediante la inserción de un catéter de Foley directamente en la herida, método descrito inicialmente para las hemorragias penetrantes en el cuello.
Los vendajes compresivos impregnados o combinados con hemostáticos tópicos mejoran el control de la hemorragia en el ámbito prehospitalario (véase también la recomendación R22).
En lesiones de extremidades destrozadas, lesiones penetrantes o por explosión, amputaciones traumáticas y, a veces, en lesiones de extremidades más limitadas, la aplicación de un torniquete es necesaria para lograr un control completo de la hemorragia.
El uso de torniquetes se ha convertido en el estándar de atención para hemorragias externas graves en medicina militar y varias publicaciones informan sobre la efectividad de los torniquetes en este contexto específico en adultos y niños .
En el ámbito civil, varios estudios pequeños y revisiones sistemáticas sugieren una mortalidad reducida con el uso de torniquetes prehospitalarios y un bajo riesgo de complicaciones, aunque hay una falta de ensayos controlados aleatorizados (ECA) de alta calidad que respalden esta práctica.
Los torniquetes deben dejarse colocados hasta que se logre el control quirúrgico de la hemorragia; sin embargo, el tiempo para retirarlos debe acortarse tanto como sea posible. La colocación incorrecta o prolongada de un torniquete puede provocar complicaciones como parálisis nerviosa e isquemia de las extremidades, pero estos efectos son raros.
Ventilación
Recomendación 3
Recomendamos que se realice intubación endotraqueal o manejo alternativo de la vía aérea sin demora en presencia de obstrucción de la vía aérea, alteración de la conciencia [Escala de Coma de Glasgow (GCS) ≤ 8], hipoventilación o hipoxemia (Grado 1B).
Recomendamos evitar la hipoxemia (Grado 1A).
Recomendamos evitar la hiperoxemia, excepto en presencia de hemorragia inminente (Grado 2B).
Recomendamos la normoventilación de los pacientes traumatizados (Grado 1B).
Recomendamos la hiperventilación como medida para salvar vidas en presencia de signos de herniación cerebral (Grado 2C).
Razonamiento
El objetivo fundamental de la intubación es asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y facilitar una ventilación y oxigenación adecuadas. Existen situaciones bien definidas en las que la intubación es obligatoria, incluyendo la presencia de obstrucción de las vías respiratorias, alteración de la conciencia (GCS ≤ 8), shock hemorrágico, hipoventilación o hipoxemia. Para intubar la tráquea, la inducción de secuencia rápida parece ser el mejor método.
La intubación traqueal de pacientes con lesiones graves es un procedimiento delicado que implica riesgos y requiere habilidad y entrenamiento adecuado del operador. Un estudio bastante antiguo incluso informó un aumento de la mortalidad asociada con la intubación prehospitalaria en pacientes con lesión cerebral grave.
Por lo tanto, los métodos alternativos para el manejo avanzado de las vías respiratorias pueden encontrar un lugar en el manejo del paciente. Sin embargo, un ensayo reciente encontró que la colocación supraglótica de un dispositivo supraglótico para las vías respiratorias no fue superior a la intubación endotraqueal después de un paro cardíaco.
La administración de líquidos suele ser necesaria simultáneamente, ya que la introducción de presión intratorácica positiva puede inducir una hipotensión grave en pacientes hipovolémicos. Quedan otras preguntas, como qué fármacos se pueden recomendar. Por lo tanto, persiste la controversia sobre el uso apropiado de la intubación traqueal en pacientes tras una lesión traumática.
Los efectos negativos de la hipoxemia son bien conocidos, particularmente en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), por lo tanto, generalmente se buscan altas concentraciones de oxígeno durante el manejo inicial de estos pacientes para asegurar un suministro adecuado de oxígeno a las áreas isquémicas.
Algunos estudios y metaanálisis basados en evidencia de alta calidad han sugerido que la hiperoxia prolongada (PaO2 muy por encima del rango normal) está asociada con un aumento de la mortalidad.
Por lo tanto, se debe evitar la hiperoxia extrema [PaO2 > 487 mmHg (> 65 kPa) en pacientes con TCE. Los efectos negativos de la hiperoxia probablemente estén relacionados con la alteración de la microcirculación asociada con PaO2 alta y el aumento de la producción de radicales libres de oxígeno y los pacientes con lesión cerebral grave pueden estar en riesgo particular.
Por lo tanto, aunque la hiperoxia puede aumentar el contenido y el suministro de oxígeno en un paciente traumatizado extremadamente anémico y estar asociada con un beneficio en esta situación específica, la hiperoxia debe volver a la normoxia tan pronto como el nivel de hemoglobina (Hb) vuelva a niveles más aceptables.
Una ventilación adecuada es deseable, pero existe una tendencia del personal de rescate a hiperventilar a los pacientes durante la reanimación inicial. Se desconoce el efecto de la hiperventilación sobre el sangrado y el pronóstico en pacientes con traumatismo grave sin lesión cerebral traumática.
Existen varios mecanismos potenciales por los cuales podrían estar mediados los efectos adversos de la hiperventilación y la hipocapnia, incluyendo el aumento de la vasoconstricción con disminución del flujo sanguíneo cerebral y alteración de la perfusión tisular.
En el contexto de hipovolemia absoluta o relativa, una tasa excesiva de ventilación con presión positiva puede comprometer aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular. Un objetivo de PaCO 2 debe ser de 5,0–5,5 kPa (35–40 mmHg).
La única situación en la que la hipocapnia inducida por hiperventilación podría ser deseable es en el contexto de una herniación cerebral inminente, donde la disminución del flujo sanguíneo cerebral producida por la hipocapnia aguda provoca una disminución de la presión intracraneal. Esto debe considerarse solo durante períodos cortos hasta que otras medidas sean efectivas y en casos seleccionados de herniación cerebral inminente.
La presencia de signos como dilatación pupilar unilateral o bilateral o postura de descerebración son indicadores de un riesgo extremo de muerte inminente o daño cerebral irreversible. Dado el riesgo extremo de muerte si no se toman medidas, el balance riesgo-beneficio parece favorable; sin embargo, es importante normalizar la PaCO₂ tan pronto como sea posible.
Actualmente se recomienda la ventilación con bajo volumen corriente (alrededor de 6 ml/kg) en todos los pacientes tratados con ventilación mecánica, incluso durante la cirugía.
Uso de productos sanguíneos en el ámbito prehospitalario
Recomendación 4
En este momento no se puede ofrecer ninguna recomendación o sugerencia clara a favor o en contra del uso de productos sanguíneos prehospitalarios.
El uso prehospitalario de productos sanguíneos es técnicamente factible; sin embargo, los obstáculos logísticos y la escasez de donantes de grupos sanguíneos universales, junto con los desafíos económicos de la salud y las cargas financieras, siguen siendo objeto de investigación y debate continuos.
La mejor evidencia disponible hasta la fecha para la administración prehospitalaria de plasma se deriva de dos ECA pragmáticos, PAMPer (Plasma Médico Aéreo Prehospitalario;) y COMBAT (Control de Sangrado Mayor después de Trauma;), que han arrojado resultados contradictorios.
Los análisis post hoc secundarios han sugerido mayores beneficios para pacientes que son coagulopáticos, con traumatismo cerrado, TCE positivo en la tomografía computarizada (TC) o con tiempos de rescate prehospitalario > 20 min.
Un metaanálisis de ambos ensayos que incluyó a 626 pacientes mostró una mortalidad reducida a las 24 h con plasma prehospitalario pero ningún efecto sobre la mortalidad al mes. Para los concentrados de glóbulos rojos empaquetados (pRBC) prehospitalarios, los estudios observacionales o retrospectivos de un solo centro han sugerido mejoras tanto en la hemodinámica como en la supervivencia, pero se limitan a la fase prehospitalaria de la atención con un consumo general reducido de productos sanguíneos.
En un metaanálisis de pacientes traumatizados emparejados, el uso individual de pRBC no mostró diferencias en la mortalidad a largo plazo o la mortalidad a las 24 h y aún falta evidencia consistente de efectos beneficiosos con pRBC prehospitalario.
El uso combinado de pRBC y plasma prehospitalarios se evaluó en un análisis secundario de PAMPer entre 407 pacientes traumatizados hipotensos divididos en cuatro grupos de reanimación prehospitalaria: solo cristaloides; pRBC; plasma; pRBC + plasma, con el mayor beneficio de supervivencia en el último grupo a los 30 días.
La mortalidad fue estadísticamente menor por unidad de pRBC y plasma. Un metaanálisis en pacientes traumatizados emparejados que habían recibido pRBC y plasma prehospitalarios simultáneamente mostró una reducción significativa en la mortalidad a largo plazo pero ninguna diferencia en la mortalidad a las 24 h.
El uso prehospitalario de plasma liofilizado puede tener beneficios logísticos sobre el plasma descongelado/congelado y la evidencia retrospectiva ha demostrado la viabilidad, efectos positivos sobre la coagulación, y cuando se administra como bolo seguido de pRBC prehospitalario, una capacidad para reducir los requerimientos de pRBC.
El ensayo multicéntrico de fase 3 RCT RePHILL (Resuscitation with pre-hospital blood products) comparó la administración prehospitalaria de dos unidades de concentrado de glóbulos rojos y LyoPlas ( n = 209) o hasta 1 L de cloruro de sodio al 0,9 % ( n = 223) en pacientes adultos con traumatismos, shock hemorrágico e hipotensión, y no mostró diferencias en el criterio de valoración compuesto de mortalidad y/o aclaramiento de lactato. El ensayo se interrumpió en 432/490 pacientes debido a la pandemia de SARS-CoV-2.
Debido a la información contradictoria y a la carga financiera que implica el diseño y la implementación de programas de transfusión de glóbulos rojos y plasma prehospitalarios que pueden o no proporcionar evidencia definitiva, en este momento no se puede ofrecer ninguna recomendación o sugerencia clara a favor o en contra del uso de productos sanguíneos prehospitalarios.
La decisión de comprometerse con el uso rutinario prehospitalario de productos sanguíneos requiere una cuidadosa consideración por parte de todos los interesados y debe adaptarse a las circunstancias y entornos locales.
Diagnóstico y control de las hemorragias
Evaluación inicial
Recomendación 5
Recomendamos que el médico evalúe clínicamente la extensión de la hemorragia traumática utilizando una combinación de la fisiología del paciente, el patrón anatómico de la lesión, el mecanismo de la lesión y la respuesta del paciente a la reanimación inicial (Grado 1C).
Recomendamos que se utilice el índice de choque (IC) y/o la presión del pulso (PP) para evaluar el grado de choque hipovolémico y los requerimientos de transfusión (Grado 1C).
Razonamiento
El acrónimo ATLS ABCDE ha sido reemplazado por <C> ABCDE, donde <C> se refiere a hemorragia crítica/catastrófica que requiere control rápido de la hemorragia y reanimación con productos sanguíneos, incluida la transfusión masiva (TM).
El sistema de clasificación ATLS tradicional del choque hipovolémico ahora incluye el exceso de bases fisiológico y puede servir como una estimación aproximada de la pérdida de sangre y los requerimientos de transfusión, pero no está exento de limitaciones (Tabla 2 ).
Se han introducido numerosos predictores de hemorragia traumática y puntuaciones/modelos, pero con una calidad general baja/rendimiento variable [área bajo las características operativas del receptor (AUROC) 0,73–0,95] y una falta constante de validación prospectiva; ninguno está en uso clínico generalizado.
Mientras que algunos modelos tienen como objetivo predecir la coagulopatía, otros tienen como objetivo evaluar el riesgo de TM. En un metaanálisis que incluyó 84 estudios que describían alguna asociación entre predictor y resultado, 47 incluyeron modelos multivariados y 26 fueron diseñados específicamente para la predicción.
Se identificaron un total de 35 predictores distintos, de los cuales la presión arterial sistólica, la edad, la frecuencia cardíaca y el mecanismo de la lesión fueron los investigados con mayor frecuencia. Solo 21 modelos multivariados cumplieron con el umbral de tamaño de muestra recomendado de 10 eventos por predictor, y siete predictores fueron examinados en al menos dos modelos: mecanismo de la lesión, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, hemoglobina, lactato y evaluación focalizada con sonografía en trauma (FAST).
La información sobre el mecanismo de la lesión es útil y un umbral de 6 m (20 pies) como una «altura crítica de caída» se ha asociado con lesiones mayores, incluyendo hemorragia. Los pacientes atrapados tenían más probabilidades de tener lesiones críticas en el tiempo con una pérdida de sangre significativa que requirió intervención.
Otros mecanismos críticos incluyen el impacto de desaceleración de alta energía, así como las lesiones por arma de fuego de baja y alta velocidad. La respuesta individual a la administración de líquidos puede analizarse críticamente en el contexto de la reanimación con bajo volumen y la hipotensión permisiva.
El SI es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica, que generalmente oscila entre 0,5 y 0,7 en adultos sanos. Un SI ≥ 0,9–1,0 se asoció retrospectivamente con un aumento de MT (25%), radiología intervencionista (6,2%) e intervención quirúrgica (14,7%) en pacientes traumatizados con hemorragia.
Otros estudios retrospectivos han utilizado diferentes puntos de corte para MT; sin embargo, cada estudio tuvo umbrales entre SI ≥ 0,8– ≥ 1,0 con AUROC entre 0,73 y 0,89. En una recopilación prospectiva de datos de 1402 pacientes traumatizados, SI ≥ 0,8 fue más sensible que SI ≥ 0,9.
En el punto de corte 0,81, SI predijo MT con una sensibilidad del 85%, especificidad del 64%, predicción positiva del 16% y predicción negativa del 98%, con correlación con otras variables fisiológicas y anatómicas; en el punto de corte 0,91 SI predijo MT con una sensibilidad del 81% y especificidad de 0,87.
Después de ajustar por edad/sexo, puntuación de gravedad de la lesión (ISS), GCS, SI fue un predictor independiente de mortalidad y transfusión de sangre (OR 3,57; 3,012–4,239;. Un SI ≥ 1 retrospectivamente superó la puntuación ABC para MT y la hipotensión clínica para lesión significativa y operación de emergencia.
Una PP estrecha (< 40/ < 30 mmHg) es una señal de hemorragia de clase II de ATLS y se asoció de forma independiente con la transfusión, la toracotomía de reanimación y la cirugía de emergencia en una serie de estudios retrospectivos.
El análisis multivariado de datos observacionales de 957 pacientes confirmó que una PP estrecha (< 30 mmHg) se asoció significativamente con la MT (OR 3,74, IC del 95 % 1,8–7,7) y la cirugía de emergencia.
Intervención inmediata
Recomendación 6
Recomendamos que los pacientes con una fuente de sangrado evidente y aquellos que presenten shock hemorrágico en estado crítico y una fuente de sangrado sospechada se sometan a un procedimiento de control de sangrado inmediato (Grado 1B).
Razonamiento
El paciente que se presenta en shock hemorrágico grave ya ha perdido un gran volumen de sangre. Si el sangrado continúa en los llamados pacientes agónicos, la muerte es un riesgo inminente si la fuente del sangrado no se controla rápidamente. En un estudio de 271 pacientes sometidos a laparotomía inmediata por heridas de bala, los datos indican que estas heridas combinadas con signos de shock hipovolémico grave requieren un control quirúrgico temprano del sangrado.
La selección de pacientes con shock grave para intervención directa en el quirófano por trauma también fue beneficiosa para los resultados en comparación con una puntuación TRISS esperada.
Se han observado hallazgos similares en una población pediátrica. Johnson et al. estudiaron 16 113 admisiones por trauma, entre los cuales se pudieron recuperar 628 pacientes enviados para reanimación directa en el quirófano.
Los mejores predictores de la necesidad de una intervención quirúrgica rápida fueron el mecanismo penetrante del tronco, hallazgos anatómicos o de examen significativos como amputaciones y alteraciones fisiológicas importantes, incluyendo RCP prehospitalaria y shock profundo con una presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg.
La relación entre el tiempo y el control de la hemorragia o “tiempo puerta-embolización” también se ha observado para fracturas pélvicas complejas.
Investigación adicional
Recomendación 7
Recomendamos que los pacientes con una fuente de sangrado no identificada, pero que no requieran un control inmediato del sangrado, se sometan de inmediato a una investigación adicional para determinar la fuente del sangrado (Grado 1C).
Razonamiento
Los pacientes hemodinámicamente estables, o aquellos que pueden estabilizarse durante la reanimación inicial, con una fuente de sangrado no identificada, pero que no necesitan un control inmediato del sangrado, deben someterse a una investigación adicional para determinar la fuente del sangrado.
Durante la evaluación primaria, además de la monitorización de los signos vitales, se recomiendan estudios de imagen (ecografía y TC) y análisis de sangre (gases en sangre y estado de coagulación).
En los últimos años, la accesibilidad a los escáneres de TC ha aumentado drásticamente, reemplazando la necesidad de imágenes radiográficas convencionales . La precisión diagnóstica, la seguridad y la efectividad de estas medidas inmediatas dependen del tratamiento prehospitalario por parte de personal de emergencia capacitado y experimentado y tiempos de transporte cortos.
Se ha demostrado que la proximidad del escáner de TC a la sala de reanimación en el servicio de urgencias tiene un efecto positivo significativo en la probabilidad de supervivencia para el paciente gravemente herido.
El flujo de trabajo de trauma, que comprende el diagnóstico inmediato por TC y el control rápido de la hemorragia sin traslado del paciente, como se realiza en la sala de urgencias híbrida, puede mejorar la supervivencia en trauma grave.
Si no hay un escáner de TC disponible en el servicio de urgencias, el médico debe evaluar los riesgos y beneficios potenciales del traslado del paciente a una sala de TC, asegurando la monitorización continua y la reanimación. En un entorno bien estructurado y por un equipo de trauma bien organizado, la TC parece ser segura y justificada incluso en pacientes gravemente heridos hemodinámicamente inestables.
En un estudio retrospectivo realizado entre 2016 y 2019, 2694 pacientes consecutivos fueron ingresados en un centro de traumatología de nivel I y se siguió un estricto algoritmo de urgencias. Se pasaron por alto lesiones en siete pacientes (0,26 %; una hemorragia epidural y seis lesiones de órganos huecos abdominales; dos fallecieron), lo que subraya la necesidad de realizar exámenes clínicos y basados en instrumentos continuos tras la finalización de la evaluación terciaria.
Se debe considerar la angiografía por catéter en pacientes con traumatismo pélvico cerrado que presenten extravasación arterial activa, independientemente del tamaño de la hemorragia o de los valores clínicos o de laboratorio del paciente, mientras que la extravasación de contraste en la TC, las transfusiones de glóbulos rojos concentrados de alto volumen y el ISS ≥ 16 pueden ayudar a identificar a los pacientes con fractura pélvica para la angiografía con mayor precisión.
Un análisis retrospectivo y una revisión sistemática de la epidemiología, los exámenes radiológicos, los patrones de lesiones, las medidas terapéuticas, los cursos clínicos y los resultados mostraron que la perfusión visceral debe ser monitoreada clínica y radiológicamente y el seguimiento mediante imágenes de resonancia magnética o angiografía por tomografía computarizada realizada para descartar complicaciones vasculares después de la disección traumática de la arteria celíaca.
Imágenes
Recomendación 8
Sugerimos el uso de ecografía prehospitalaria (EPH) para la detección de hemo-/neumotórax, hemopericardio y/o líquido abdominal libre en pacientes con lesiones toracoabdominales, si es factible sin retrasar el transporte (Grado 2B).
Recomendamos el uso de ecografía en el punto de atención (POCUS), incluida la ecografía FAST, en pacientes con lesiones toracoabdominales (Grado 1C).
Recomendamos realizar pruebas de imagen tempranas mediante tomografía computarizada de cuerpo entero con contraste (WBCT) para detectar e identificar el tipo de lesión y la posible fuente de sangrado (Grado 1B)
Razonamiento
La precisión de PHUS fue adecuada con alta sensibilidad y especificidad para neumotórax, líquido intraabdominal libre y hemoperitoneo en una revisión sistemática de tres estudios observacionales retrospectivos y seis prospectivos que incluyeron 2889 pacientes traumatizados.
Cinco estudios informaron al menos un cambio en el manejo. Una revisión sistemática más reciente de 16 estudios que incluyeron 3317 pacientes traumatizados confirmó la viabilidad/potencial de PHUS, con siete estudios que evaluaron el impacto del tratamiento y el transporte, pero con grandes inconsistencias en los protocolos, variables y resultados, lo que impidió un metaanálisis de los datos.
En el ámbito hospitalario, la POCUS, con su aplicación más conocida FAST, sigue siendo fundamental para la evaluación inicial del ATLS para la detección de hemorragias en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal, con alta especificidad pero sensibilidad variable a baja en general.
Las estimaciones resumidas de sensibilidad y especificidad para detectar/excluir fluidos libres, lesiones orgánicas/vasculares u otras lesiones en comparación con imágenes de referencia y/o hallazgos quirúrgicos/de autopsia fueron 0,74 y 0,96 en una revisión y metaanálisis de 34 estudios con 8635 pacientes y cualquier tipo de lesión civil contusa.
Hubo una heterogeneidad sustancial entre los estudios y la precisión informada de la POCUS varió mucho, dependiendo de las poblaciones de estudio y las áreas corporales afectadas. En general, una POCUS negativa en el contexto de un trauma abdominal no puede excluir una lesión y debe verificarse en cualquier caso con una referencia estándar, por ejemplo, TC.
En un análisis secundario de datos prospectivos de 317 pacientes hipotensos (< 90 mmHg de presión arterial sistólica) del Ensayo clínico aleatorizado prospectivo, observacional, multicéntrico, de transfusión de trauma mayor (PROMMTT), 22 pacientes FAST negativos requirieron laparotomía dentro de las 6 horas posteriores al ingreso; por lo tanto, en pacientes hipotensos con hemorragia, se debe sospechar una hemorragia intraabdominal significativa.
A partir de una serie de pequeños estudios en poblaciones mixtas, se concluyó que la POCUS puede tener una mayor sensibilidad en el contexto de lesiones torácicas y cardíacas. El protocolo FAST clásico se puede aumentar con una exploración transversal adicional de la sínfisis púbica (protocolo FAST-PLUS), con una alta correlación de TC con la lesión pélvica inestable. Girar a los pacientes hacia la derecha puede aumentar la sensibilidad de FAST al convertir los falsos negativos en exámenes verdaderos positivos.
Estudios/revisiones observacionales/retrospectivos han confirmado los beneficios de la WBCT para el ahorro de tiempo, precisión diagnóstica, localización de fuentes de sangrado/priorización de lesiones para diagnósticos/intervenciones adicionales y, en parte, también para la supervivencia en pacientes traumatizados con sangrado.
En un estudio multicéntrico, la TC identificó hematoma retroperitoneal en el 100% de los casos; en 425 pacientes con abrasión/equimosis signo de cinturón de seguridad, la TC fue 100% sensible para lesión intraabdominal.
Hasta la fecha, el ensayo REACT-2 sigue siendo el único ECA prospectivo que compara la WBCT inmediata versus imágenes convencionales/TC selectiva en lesiones graves con parámetros vitales comprometidos y no encontró ningún beneficio de supervivencia asociado con la WBCT, ni entre grupos, ni para politraumatismo o TBI.
Un análisis secundario ( n = 172) evaluó la mortalidad en pacientes que requirieron intervenciones de control de hemorragia de emergencia y encontró una reducción del riesgo absoluto del 11,2 % (IC del 95 % 0,3–22,7 %) con WBCT inmediata como modalidad diagnóstica primaria. La WBCT reduce notablemente el tiempo de permanencia en el servicio de urgencias y una mediana de 19 min desde el ingreso hasta la TC se asoció significativamente con una menor mortalidad por exsanguinación en una experiencia de un solo centro.
Un conjunto revisado de 10 criterios clínicos para WBCT inmediata con un alto valor predictivo positivo para lesiones graves basado en el análisis secundario de datos REACT-2 se muestra en la Tabla 3.
Dado el análisis post hoc en un subconjunto de pacientes en el que se basan estos datos, estos criterios pueden no aplicarse a todos los pacientes, y puede ser necesario un enfoque dirigido. Al igual que con POCUS, los factores hemodinámicos pueden afectar la sensibilidad de la TC con contraste.
Hemoglobina
Recomendación 9
Recomendamos el uso de mediciones repetidas de Hb y/o Hct como marcador de laboratorio para detectar hemorragias, ya que un valor inicial dentro del rango normal puede enmascarar una hemorragia en fase temprana (Grado 1B).
Razonamiento
Los análisis de Hb o hematocrito (Hct) son componentes clave del estudio diagnóstico básico para pacientes traumatizados con hemorragia. Ambos parámetros se utilizan indistintamente en la práctica clínica y aquí nos referimos a ambos según el parámetro descrito en la literatura citada. Recientemente, también se ha probado la monitorización no invasiva de Hb y ha demostrado una alta precisión en comparación con las mediciones de laboratorio.
El valor diagnóstico de la Hb o Hct para cuantificar y/o detectar la pérdida de sangre en pacientes traumatizados con lesiones graves y para fuentes de sangrado ocultas ha sido un tema de debate. Una limitación importante del valor diagnóstico es la influencia confusora de los fluidos de reanimación y el desplazamiento fisiológico del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.
Los niveles iniciales bajos de Hct o Hb en pacientes traumatizados se correlacionan estrechamente con el choque hemorrágico. En un análisis retrospectivo de 1492 pacientes traumatizados consecutivos, Thorson et al. encontraron que el Hct inicial estaba más estrechamente asociado con la necesidad de transfusión que otros parámetros como la frecuencia cardíaca, la presión arterial o la acidemia.
Las mediciones seriadas aumentan la sensibilidad de estos parámetros para detectar la pérdida de sangre en pacientes con lesiones graves. Holstein y colaboradores demostraron que un nivel de Hb inferior a 80 g/L en pacientes con traumatismo pélvico se asociaba con la no supervivencia y también existía una estrecha correlación entre los niveles de Hb y fibrinógeno.
Dado que los valores iniciales de Hb cercanos al rango normal pueden enmascarar hemorragias graves en la fase inicial, es prudente realizar mediciones repetidas.
En resumen, los cambios en los valores iniciales de hematocrito y hemoglobina a lo largo del tiempo representan parámetros sencillos y fiables para detectar la pérdida de sangre a pie de cama, a pesar de algunas limitaciones.
Lactato sanguíneo y déficit de bases
Recomendación 10
Recomendamos la medición del lactato en sangre como prueba sensible para estimar y controlar la extensión del sangrado y la hipoperfusión tisular; en ausencia de mediciones de lactato, el déficit de bases puede representar una alternativa adecuada (Grado 1B).
Razonamiento
En el choque hipovolémico, la cantidad de lactato se produce principalmente por glucólisis anaeróbica y, por lo tanto, es un marcador indirecto de hipoxia celular. La perfusión hepática alterada también puede prolongar la eliminación de lactato.
El lactato sanguíneo se ha utilizado como marcador diagnóstico y pronóstico del choque hemorrágico desde la década de 1960 y se considera que refleja la gravedad del choque hemorrágico. Los estudios han demostrado el valor de las mediciones seriadas de lactato para predecir la supervivencia en el choque y también proporcionan una evaluación temprana y objetiva de la respuesta del paciente al tratamiento.
La determinación de lactato puede ser particularmente importante en el trauma penetrante, donde los signos vitales, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria, no reflejan de manera confiable la gravedad de la lesión. La confiabilidad de la determinación de lactato puede ser menor cuando la lesión traumática está asociada con el consumo de alcohol.
El déficit de bases inicial, obtenido a partir de sangre arterial o venosa periférica, es también un potente predictor independiente de mortalidad en pacientes con shock hemorrágico traumático, tanto en pacientes adultos como pediátricos.
Los valores de déficit de bases derivados del análisis de gases en sangre arterial proporcionan una estimación indirecta de la acidosis tisular global debido a la perfusión deficiente, siempre que no haya otra causa de acidosis metabólica como insuficiencia renal o hipercloremia.
Aunque tanto los niveles de lactato en sangre como los déficits de bases están bien correlacionados con el shock y la reanimación, estas dos variables no se correlacionan estrictamente entre sí en pacientes gravemente lesionados y los niveles de lactato reflejan más específicamente el grado de hipoperfusión tisular.
Monitorización de la coagulación
Recomendación 11
Recomendamos la monitorización temprana y repetida de la hemostasia, utilizando una determinación de laboratorio tradicional como el tiempo de protrombina (TP)/índice internacional normalizado (INR), el nivel de fibrinógeno de Clauss y el recuento de plaquetas y/o TP/INR en el punto de atención (POC) y/o un método viscoelástico (Grado 1C).
Razonamiento
Generalmente se acepta que la coagulopatía traumática se define mediante el cociente del tiempo de protrombina (PTr); donde un PTr > 1,2 es el umbral para detectar coagulopatía traumática y un PTr > 1,5 es indicativo de coagulopatía grave.
Los umbrales para otras pruebas de coagulación convencionales (PCC) están menos establecidos y no se han acordado valores consensuados que definan la coagulopatía traumática, a pesar de que el fibrinógeno de Clauss bajo (< 1,3 g/L) y los marcadores de fibrinólisis, como los dímeros D elevados, se encuentran comúnmente en pacientes con hemorragia y se asocian con una mayor mortalidad.
Por el contrario, los recuentos de plaquetas tienden a disminuir tardíamente durante la hemorragia traumática y reflejan mal la disfunción plaquetaria encontrada después de la lesión.
Las pruebas de TP en el punto de atención (POC) tienen ventajas evidentes como herramienta diagnóstica. Un estudio retrospectivo de 522 pacientes que compara las pruebas de TP en el punto de atención con las de laboratorio se suma a los datos publicados.
Los autores informaron una buena fiabilidad y precisión para el TP en el punto de atención cuando los valores eran < 2,0, pero, al igual que en estudios previos, la precisión disminuyó a medida que aumentaba el TP. A pesar de estas limitaciones, los autores informaron que los umbrales de TP en el punto de atención de 1,2 y 1,4 podrían usarse para detectar coagulopatía traumática moderada y grave, respectivamente.
Las medidas viscoelásticas (VEM) se utilizan comúnmente para detectar la coagulopatía traumática. Hasta ahora, los algoritmos de transfusión guiados por VEM se han desarrollado en centros individuales.
Un estudio reciente informó el desarrollo de tres algoritmos pragmáticos que detectan defectos de coagulación clave (PTr > 1,2, fibrinógeno < 2 g/L, plaquetas < 100 × 10 9 /L) y definen umbrales de transfusión simples, utilizando datos recopilados prospectivamente de seis centros europeos [ n = 968 tromboelastografía (TEG); 2019 tromboelastometría rotacional (ROTEM); 2287 CCT].
Un ECA multicéntrico (iTACTIC; NCT02593877) probó posteriormente estos algoritmos en 690 adultos, comparando la terapia de transfusión empírica guiada por: CCT o VEM (ROTEM/TEG). No se informó ninguna diferencia en el resultado primario (vivo y libre de MT a las 24 h) VEM 67%, CCT 64%, OR 1,15 (IC del 95% 0,76–1,73).
Cabe destacar que, en un subgrupo preespecificado de 74 pacientes con TBI, se observó una diferencia significativa en la mortalidad a los 28 días: VEM 44%, CCT 74%, OR 0,28 (IC del 95% 0,10–0,74). Una limitación importante de este estudio fue el pequeño número de pacientes coagulopáticos incluidos (29%)—el grupo considerado que más se beneficiaría de la intervención.
El TBI es un área de creciente interés en VEM. En un estudio retrospectivo, se informó un patrón r-TEG distintivo para TBI, caracterizado por un tiempo de coagulación activado prolongado (> 128 s), un ángulo α reducido (< 65°), niveles bajos de fibrinógeno funcional (< 365 mg/dL), amplitud máxima normal y sin aumento de la fibrinólisis (Ly30 1,2%).
Además, una revisión sistemática de 31 estudios concluyó que el TEG puede detectar fácilmente la coagulopatía del TBI y, de hecho, se pueden describir varios subtipos de coagulopatía según la gravedad del TBI.
Cabe destacar que se informó consistentemente un mayor % de inhibición de los cartuchos de mapeo plaquetario TEG para el ácido araquidónico (AA) y el difosfato de adenosina (ADP) en las cohortes de TBI.
Sin embargo, una segunda revisión sistemática fue más reservada en sus hallazgos, concluyendo que se requieren más datos antes de que sea posible afirmar que los ensayos VEM son útiles para la detección de la coagulopatía relacionada con TBI y su tratamiento posterior.
Una de las principales preocupaciones en torno al uso de VEM para detectar coagulopatía/guiar la terapia es la variabilidad inter e intrahospitalaria de los resultados entre hospitales y operadores. Los dispositivos ROTEM y TEG basados en cartuchos se han comercializado en parte para abordar este problema. Se realizó un estudio multicéntrico en 12 centros de traumatología de EE. UU. que comparó la fiabilidad del TEG 6S con el TEG 5000.
Los dos dispositivos arrojaron resultados bien correlacionados y, lo que es importante, una fuerte reproducibilidad intradispositivo para la máquina TEG 6S.
Monitorización de la función plaquetaria
Recomendación 12
Recomendamos evitar el uso rutinario de dispositivos de diagnóstico rápido de la función plaquetaria para la monitorización de la función plaquetaria en pacientes traumatizados que reciben terapia antiplaquetaria o con sospecha de disfunción plaquetaria (Grado 1C).
Razonamiento
Los dispositivos POC actuales para la función plaquetaria miden diferentes parámetros de activación plaquetaria y tienen diferentes niveles de sensibilidad, por lo tanto, no son intercambiables en la evaluación de la reactividad plaquetaria. Además, los resultados pueden tener un valor limitado si los recuentos de plaquetas son bajos.
Se utilizaron diferentes pruebas de función plaquetaria (PFT) POC en varios estudios observacionales para detectar agentes antiplaquetarios (APA) e inhibición plaquetaria inducida en pacientes traumatizados, con resultados mixtos. En un pequeño estudio observacional que comparó prospectivamente Multiplate ® , TEG ® -PM ® y VerifyNow ® en poblaciones tratadas o no con APA, los tres dispositivos detectaron el uso de APA con un área bajo la curva (AUC) de 0,90, 0,77 y 0,90, respectivamente. Con Multiplate ® < 40 U como referencia, TEG ® -PM ® y VerifyNow ® detectaron disfunción plaquetaria con un AUROC de 0,78 y 0,89, respectivamente.
La utilidad de las POC-PFT en la detección o exclusión del tratamiento con APA previo a la lesión es limitada, ya que varios estudios observacionales encontraron que los pacientes traumatizados, especialmente aquellos con TBI, tenían resultados de ensayos terapéuticos o valores por debajo del intervalo de referencia, independientemente del historial de ingesta de APA.
En un estudio observacional prospectivo que incluyó a 824 pacientes adultos traumatizados con sospecha de tratamiento con APA previo a la lesión y que fueron evaluados mediante tromboelastografía con mapeo de plaquetas (TEG-PM), la inhibición de AA detectó con precisión el uso de APA y aspirina previo a la lesión (AUROC, 0,89 y 0,84, respectivamente); sin embargo, la inhibición de ADP tuvo un desempeño deficiente (AUROC, 0,58). Ni la inhibición de AA ni la de ADP pudieron discernir regímenes específicos de APA o descartar por completo el uso de APA.
Dado que no se han establecido umbrales diagnósticos para la disfunción plaquetaria patológica tras una lesión traumática, no es fácil distinguir entre la hipofunción del receptor plaquetario inducida farmacológicamente y la inducida por el trauma.
Además, la respuesta plaquetaria in vivo a los agonistas individuales utilizados en las pruebas de función plaquetaria en el punto de atención para inducir la activación y la agregación puede no ser suficiente para detectar la disfunción plaquetaria traumática.
En consecuencia, no se ha establecido el papel de las POC-PFT en la predicción del resultado o en la estratificación de pacientes traumatizados con mayor riesgo de hemorragia que posteriormente podrían beneficiarse de una transfusión de plaquetas.
Varios estudios observacionales que utilizaron diferentes POC-PFT encontraron resultados contradictorios con respecto a la gravedad del trauma y la información pronóstica que pueden proporcionar las distintas pruebas.
En un estudio prospectivo que incluyó a 221 pacientes con hemorragia intracraneal traumática (HIT), los pacientes con plaquetas no respondedoras tuvieron una mortalidad intrahospitalaria similar [3 (3,0%) frente a 6 (6,3%), p = 0,324], progresión de la HIT [26 (27,1%) frente a 24 (26,1%), p = 0,877], tasas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos [34 (34,3%) frente a 38 (40,0%), p = 0,415] y duración de la estancia [3 (rango intercuartil, 2–8) frente a 3,2 (rango intercuartil, 2–7) días, p = 0,818] que aquellos con plaquetas respondedoras.
Por el contrario, una revisión sistemática que incluye 16 estudios en pacientes adultos con TBI (aislado o politraumatismo) indica que los ensayos TEG-PM están asociados con mortalidad y complicaciones hemorrágicas, pero señala la baja calidad de la evidencia actual en esta población.
El papel de las POC-PFT en la guía de la terapia hemostática también es incierto. Si bien hay cierta evidencia de que la transfusión de plaquetas puede corregir la disfunción plaquetaria en TBI y limitar la administración general de productos sanguíneos, otros estudios no han podido confirmar la mejora de la función plaquetaria o el resultado.
En un estudio observacional que incluyó retrospectivamente a 157 pacientes con TICH, una prueba de reactividad plaquetaria y una estrategia de transfusión plaquetaria guiada no se asociaron con una diferencia en el empeoramiento de la hemorragia intracraneal (ICH).
También parece que la transfusión de plaquetas puede mejorar la función plaquetaria a través de vías mediadas por el receptor AA, pero tiene poco impacto en las vías mediadas por el receptor ADP.
En resumen, existe escasa evidencia científica de una influencia clínicamente significativa de las pruebas de función pulmonar en el punto de atención en pacientes traumatizados, y una necesidad urgente de futuros estudios para dilucidar sus posibles beneficios clínicos.
Oxigenación tisular, volumen, fluidos y temperatura
Reposición de volumen y presión arterial objetivo
Recomendación 13
En la fase inicial posterior al traumatismo, recomendamos el uso de una estrategia de reposición de volumen restringida con una presión arterial sistólica objetivo de 80-90 mmHg (presión arterial media de 50-60 mmHg) hasta que se haya detenido la hemorragia importante sin evidencia clínica de lesión cerebral (Grado 1B).
En pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (GCS ≤ 8), recomendamos mantener una presión arterial media ≥ 80 mmHg (Grado 1C).
Razonamiento
El tratamiento inicial de la hipotensión inducida por trauma utiliza el concepto de reposición de volumen restringida e hipotensión permisiva. Esta estrategia se originó principalmente a partir de un ECA publicado en la década de 1990 que demostró una mayor supervivencia en trauma penetrante.
Actualmente, esta estrategia está reemplazando la reanimación con fluidos agresiva convencional. Un metaanálisis reciente de ECA analizó la mortalidad en pacientes traumatizados sin traumatismo craneoencefálico que recibieron reanimación con fluidos agresiva tradicional o que siguieron el concepto de reposición de volumen restringida e hipotensión permisiva, y encontró una disminución de la mortalidad cuando se utilizó este último concepto.
Este concepto está respaldado por varios metaanálisis de estudios retrospectivos únicamente así como estudios prospectivos y retrospectivos combinados que muestran una mortalidad reducida en comparación con la reposición agresiva de volumen tradicional dirigida a la normotensión.
Varios estudios retrospectivos demostraron que las técnicas de reanimación agresivas, a menudo iniciadas en el entorno prehospitalario, no solo aumentaron la mortalidad, sino que también resultaron con mayor frecuencia en laparotomía de control de daños, coagulopatía, insuficiencia multiorgánica, infecciones nosocomiales, necesidad de transfusiones y estancias prolongadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en el hospital.
Un análisis retrospectivo publicado recientemente sobre el efecto de la reanimación agresiva de volumen confirmó el daño potencial asociado con esta estrategia en comparación con una estrategia de volumen restrictiva en una población de trauma pediátrico.
Cabe señalar que el concepto de hipotensión permisiva y reanimación volumétrica restrictiva está contraindicado en pacientes con traumatismo craneoencefálico y lesiones medulares. Esto se debe a que una presión de perfusión adecuada es crucial para asegurar la oxigenación tisular del sistema nervioso central lesionado.
Sin embargo, aún no está claro cómo lograr el equilibrio óptimo entre la reanimación volumétrica y la administración de vasopresores para alcanzar una presión de perfusión adecuada. Por lo tanto, el control rápido de la hemorragia es de particular importancia en estos pacientes.
Además, el concepto de hipotensión permisiva debe considerarse cuidadosamente en pacientes ancianos y puede estar contraindicado si el paciente padece hipertensión arterial crónica.
En conclusión, la literatura científica respalda una estrategia de reanimación para el control de daños que utiliza un concepto de reposición restringida de líquidos con el objetivo de lograr una presión arterial sistólica reducida de 80-90 mmHg en pacientes sin traumatismo craneoencefálico ni lesión medular.
Sin embargo, los datos disponibles actualmente deben interpretarse con cautela; los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) publicados presentan limitaciones debido al bajo número de pacientes incluidos y a su calidad de baja a moderada.
Los datos retrospectivos adolecen de limitaciones inherentes, así como debilidades metodológicas, como un alto riesgo de sesgo de selección y heterogeneidad clínica. Por lo tanto, se requiere una mayor confirmación mediante ECA prospectivos con la potencia estadística adecuada.
Vasopresores y agentes inotrópicos
Recomendación 14
Si una estrategia de reposición de volumen restringida no logra alcanzar la presión arterial objetivo, recomendamos la administración de noradrenalina además de líquidos para mantener la presión arterial objetivo (Grado 1C).
Recomendamos la infusión de dobutamina en presencia de disfunción miocárdica (Grado 1C).
Razonamiento
Varios estudios retrospectivos describen un aumento de la mortalidad o ningún beneficio cuando se utilizan vasopresores de noradrenalina en el contexto del trauma. Otro estudio no encontró asociación independiente entre la mortalidad y el uso de vasopresores en pacientes traumatizados, excepto para el uso de epinefrina.
Una revisión sistemática sobre el uso temprano de vasopresores en trauma publicada en 2017 no pudo concluir si los vasopresores causan más daño o beneficio cuando se administran a pacientes con hipotensión grave.
Sin embargo, todos los estudios previos, incluida la reciente revisión sistemática, comprenden estudios de muy baja calidad y un alto riesgo de sesgo; en particular, los pacientes que recibieron vasopresores estaban sistemáticamente más graves que aquellos que no los recibieron.
El umbral de hipotensión en la mayoría de los estudios se definió como una presión arterial sistólica de < 85 o 90 mmHg, sin indicar un umbral preciso en el que se utilizaron los vasopresores. Sin embargo, una presión arterial sistólica de 80-90 mmHg en la mayoría de los pacientes no representa una hipotensión potencialmente mortal.
En estos casos, el uso de vasopresores genera inquietudes sobre la posible alteración de la perfusión orgánica al potenciar la vasoconstricción y, en consecuencia, provocar una mayor reducción de la perfusión, lo que podría perjudicar al paciente.
Por lo tanto, en las primeras etapas de la reanimación, la evidencia actual respalda una estrategia de reposición de volumen restringida e hipotensión permisiva hasta que se controle la hemorragia sin el uso de un vasopresor, siempre que se pueda alcanzar una presión arterial sistólica objetivo de 80-90 mmHg.
Sin embargo, si estas medidas no logran alcanzar la presión arterial objetivo y se produce una hipotensión grave inducida por hemorragia con una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg, se recomienda la administración transitoria de noradrenalina para mantener la vida y la perfusión tisular.
Sin embargo, es bien sabido que la fisiopatología de la pérdida aguda de sangre consta de dos fases, una vasoconstricción inicial, una fase simpático-excitatoria y luego una fase vasodilatadora, simpático-inhibitoria, que durante el choque hemorrágico puede causar una mayor reducción en el tono vascular en el paciente traumatizado con hemorragia grave.
Por lo tanto, para lograr un equilibrio apropiado entre el volumen intravascular y el tono vascular, puede ser beneficioso contrarrestar la vasodilatación en presencia de hemorragia. Siguiendo la hipótesis de que el choque hemorrágico grave está asociado con un estado de deficiencia de arginina vasopresina, Sims et al. realizaron un ECA en 100 pacientes traumatizados con choque hemorrágico para evaluar el efecto de la suplementación de esta hormona.
Este pequeño pero bien diseñado estudio mostró que la arginina vasopresina en dosis bajas (bolo de 4 UI seguido de 0,04 UI/min) disminuye los requerimientos de productos sanguíneos. Estos hallazgos concuerdan con un ensayo aleatorizado doble ciego previo que evaluó la seguridad y la eficacia de añadir vasopresina al líquido de reanimación.
A los pacientes se les administró líquido solo o líquido más vasopresina (bolo de 4 UI) e infusión intravenosa de vasopresina (0,04 UI/min) durante 5 h. El grupo de líquido más vasopresina necesitó un volumen total de líquido de reanimación significativamente menor durante 5 días que el grupo control ( p = 0,04).
Las tasas de eventos adversos, disfunción orgánica y mortalidad a los 30 días fueron similares. En resumen, se necesita investigación adicional para determinar si la inclusión de vasopresina arginina en dosis bajas mejora la morbilidad o la mortalidad.
La disfunción cardíaca puede verse alterada en pacientes traumatizados tras una contusión cardíaca, un derrame pericárdico o como consecuencia de una lesión cerebral con hipertensión intracraneal. La presencia de disfunción miocárdica requiere tratamiento con un agente inotrópico como la dobutamina o la epinefrina.
En ausencia de una evaluación de la función cardíaca o monitorización del gasto cardíaco, como suele ocurrir en la fase inicial del manejo del shock hemorrágico, debe sospecharse disfunción cardíaca si existe una respuesta deficiente a la expansión de líquidos y a la norepinefrina.
Tipo de fluido
Recomendación 15
Recomendamos iniciar la terapia con fluidos utilizando una solución de cloruro de sodio al 0,9% o una solución cristaloide balanceada en el paciente traumatizado con hemorragia e hipotensión (Grado 1B).
Recomendamos evitar las soluciones hipotónicas, como el lactato de Ringer, en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (grado 1B).
Recomendamos restringir el uso de coloides debido a sus efectos adversos sobre la hemostasia (Grado 1C).
Razonamiento
Si bien el uso de cristaloides es ampliamente aceptado como parte de una estrategia inicial de reposición restrictiva de líquidos en el paciente traumatizado con hemorragia, el tipo de cristaloide aún está en discusión. En la mayoría de los estudios de trauma se utilizó cloruro de sodio al 0,9% como solución cristaloide.
Sin embargo, existen preocupaciones de que la solución salina como líquido intravenoso principal cause daño a los pacientes, como acidosis hiperclorémica o mayor incidencia de lesión renal, lo que puede reducir la supervivencia.
A diferencia del cloruro de sodio al 0,9%, las soluciones electrolíticas balanceadas contienen concentraciones fisiológicas o casi fisiológicas de cloruro y, por lo tanto, pueden ser ventajosas. Mientras que un gran ECA que incluyó a 15.802 pacientes en estado crítico que comparó cristaloides balanceados versus cloruro de sodio al 0,9% mostró una tasa más baja del resultado compuesto «muerte por cualquier causa, nueva terapia de reemplazo renal o disfunción renal persistente» cuando se utilizaron cristaloides balanceados, un ECA publicado recientemente y dos metaanálisis que compararon el efecto de cristaloides balanceados versus solución salina al 0,9% para la reanimación de adultos en estado crítico no mostraron una diferencia en la mortalidad, insuficiencia renal aguda o duración de la estancia hospitalaria.
Sin embargo, sabiendo que se justifican más estudios en pacientes traumatizados para aclarar qué solución cristaloide es la mejor para el manejo inicial del trauma, los autores de esta guía favorecen una solución electrolítica balanceada como solución cristaloide inicial en pacientes traumatizados. Sin embargo, si se utiliza una solución de cloruro de sodio al 0,9%, debe limitarse a un máximo de 1 a 1,5 litros. Las soluciones salinas no deben utilizarse en casos de acidosis grave, especialmente cuando se asocian con hipercloremia.
Se deben evitar las soluciones hipotónicas, como el lactato de Ringer o la albúmina hipotónica, en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) para minimizar el desplazamiento de líquido hacia el tejido cerebral dañado.
Un análisis secundario del estudio PROMMTT reveló que las soluciones de lactato de Ringer se asociaron con una mayor mortalidad ajustada en comparación con la solución salina normal. Por otro lado, las soluciones hipertónicas no influyeron en la supervivencia ni en el resultado neurológico a los 6 meses en pacientes con y sin TCE.
Las soluciones coloidales se han utilizado de manera más efectiva para restaurar el volumen intravascular, como cabría esperar de los conceptos fisiológicos básicos del intercambio de fluidos a través de la vasculatura. Una revisión de ECA indicó que las soluciones coloidales pueden resultar en menores requerimientos de fluidos que los cristaloides en todo tipo de pacientes, incluidas las víctimas de traumatismos, con una proporción de 1,5/1.
Sin embargo, aún no está claro si los coloides realmente tienen un efecto beneficioso sobre la morbilidad o la mortalidad. Dos metaanálisis publicados recientemente que compararon coloides como soluciones de almidón, gelatina y albúmina con cristaloides no lograron demostrar un beneficio en la supervivencia de los coloides en pacientes quirúrgicos.
Ninguno de los metaanálisis reveló un aumento en la insuficiencia renal o la terapia de reemplazo cuando se administraron coloides en pacientes quirúrgicos que necesitaban reanimación hipovolémica.
Sin embargo, el metaanálisis más reciente de Chappell et al. Se ha demostrado una mejor estabilidad hemodinámica, una menor necesidad de vasopresores y una reducción de la estancia hospitalaria de 9 horas en pacientes quirúrgicos tratados con almidones además de cristaloides.
Los datos actuales sobre la reanimación en traumatismos no permiten recomendar cuál de los diferentes coloides es el mejor para el manejo inicial del paciente traumatizado con hemorragia. Además, hasta la fecha no se ha analizado ni el momento de la reanimación con fluidos ni su duración y dosis.
En conclusión, para la fase inicial del shock hemorrágico traumático, se acepta generalmente una estrategia de volumen restrictivo con soluciones cristaloides. La principal razón para el uso primario de cristaloides es que la coagulación y la función plaquetaria se ven afectadas por todas las soluciones de hidroxietil almidón y gelatina.
Estos efectos negativos sobre la coagulación podrían mejorarse parcialmente con concentrado de fibrinógeno, dependiendo del tipo de coloides y la concentración de concentrado de fibrinógeno que se utilice.
Sin embargo, si el sangrado es excesivo y si los cristaloides en combinación con vasopresores no logran mantener la perfusión tisular básica, las infusiones de coloides representan una opción adicional para restaurar la perfusión.
Eritrocitos
Recomendación 16
Si es necesaria una transfusión de eritrocitos, recomendamos un nivel objetivo de hemoglobina de 70–90 g/L (Grado 1C).
Razonamiento
La transfusión de glóbulos rojos concentrados (gRC) mejora el estado de volumen y restablece el transporte arterial de oxígeno durante la reanimación del shock hemorrágico. Aunque la transfusión de gRC se utiliza ampliamente en pacientes traumatizados para reemplazar la pérdida de sangre hasta que se controla el sangrado, pocos estudios han comparado diferentes niveles de hemoglobina en relación con la transfusión de gRC.
En un análisis reciente de la base de datos Cochrane que evaluó los umbrales de hemoglobina para guiar la transfusión de gRC, no hubo evidencia de daño asociado con apuntar a un umbral restrictivo entre 70 y 80 g/L en comparación con un umbral mayor de 90–100 g/L en 48 ensayos que involucraron a 21,433 pacientes.
Sin embargo, los datos de alta calidad solo estaban disponibles en pacientes de cirugía cardíaca, ortopédica y de cuidados críticos y no se incluyó ningún estudio sobre sangrado agudo en pacientes traumatizados en el análisis. En un estudio de antes y después con una muestra pequeña ( n = 131 pacientes) en el que se redujo el umbral de transfusión de 70 a 65 g/L en un centro de traumatología, no se informó ninguna diferencia en la duración de la estancia hospitalaria ni en la insuficiencia orgánica.
Ante todo, los médicos deben tener en cuenta que el shock hemorrágico puede ser una situación de rápida evolución en la que la anticipación de la transfusión es esencial para prevenir una disminución excesiva del transporte arterial de oxígeno y la decisión de transfundir no debe basarse únicamente en los niveles de hemoglobina.
Los pacientes con daño cerebral pueden tener un riesgo especialmente alto de isquemia durante la anemia aguda. Por esta razón, pueden aplicarse diferentes umbrales de transfusión para estos pacientes. En un metaanálisis reciente que recopiló 4 estudios (3 ensayos controlados aleatorizados y un estudio retrospectivo) en pacientes con TBI, un umbral de hemoglobina de 70 g/L se asoció con un mejor resultado neurológico que un umbral de hemoglobina de 100 g/L.
Sin embargo, el 55% de los pacientes incluidos en el metaanálisis provenían de un estudio retrospectivo que expone a un alto riesgo de sesgo ya que la cantidad de concentrado de glóbulos rojos administrado puede reflejar la gravedad del paciente en lugar de una transfusión guiada por un umbral.
Los datos de resultados neurológicos fueron similares en el estudio retrospectivo y en el estudio prospectivo aleatorizado más grande, ambos favoreciendo un umbral de transfusión restrictivo de ≤ 70 g/L. Curiosamente, la lesión hemorrágica progresiva también fue menos frecuente en pacientes aleatorizados a un umbral de transfusión restrictivo (Hb < 70 g/L).
En un estudio de viabilidad, Gobatto et al. aleatorizaron a 44 pacientes con TBI moderado o grave en 2 UCI en Brasil a una estrategia de transfusión restrictiva (< 70 g/L) o liberal (100 g/L). La estrategia restrictiva condujo a un nivel de hemoglobina de 84 ± 10 g/L frente a 93 ± 13 g/L y la mortalidad hospitalaria fue menor en el grupo de transfusión liberal (7/23 frente a 1/21).
El resultado neurológico a los 6 meses tendió a ser mejor con la estrategia liberal. Esto contrasta con el estudio prospectivo aleatorizado mucho más grande de Robertson et al. con 200 pacientes que mostraron una mortalidad similar pero un resultado neurológico más favorable en el grupo de transfusión de hemoglobina restrictiva (Hb < 70 g/L).
Mientras tanto, después de la fase hemorrágica, se puede individualizar un umbral de transfusión óptimo según la monitorización multimodal cerebral en pacientes con TCE.
Recuperación de células
Recomendación 17
Sugerimos que se considere la recuperación de células sanguíneas en presencia de hemorragia grave de una cavidad abdominal, pélvica o torácica (Grado 2B).
Razonamiento
El uso de recuperación intraoperatoria de células (ICS) durante la hemorragia traumática no está generalizado y la evidencia es limitada. La reinfusión de sangre autóloga puede convertirse en un factor potencial para empeorar la alteración de la coagulación, el desequilibrio endotelial y la inmunomodulación.
El sangrado puede originarse por múltiples lesiones y los grandes volúmenes procesados pueden exacerbar la hemodilución. Cuando las medidas hemostáticas implican el control de daños mediante toracotomía o laparotomía, puede haber una cavidad física, preferiblemente no contaminada, de la cual se puede obtener sangre. El lavado y la doble aspiración opcional pueden conducir a la eliminación de contaminantes y microorganismos.
La sangre recuperada puede pasar a través de filtros individuales o dobles o con capacidad de leucorreducción. El beneficio inmunológico de la sangre recuperada no está bien definido; sin embargo, estudios experimentales preliminares sugieren que el procedimiento puede ser ventajoso.
Hasta la fecha, el único ensayo controlado aleatorizado en pacientes traumatizados, que se sometieron a ICS durante 44 laparotomías por lesiones penetrantes, mostró una disminución de 4,7 unidades de pRBC alogénico dentro de las primeras 24 h sin aumentar las tasas de infección postoperatoria y sin diferencia significativa en la supervivencia.
Varios estudios retrospectivos también demostraron eficacia en la reducción de la transfusión alogénica, pero sin diferencia en la mortalidad. Una cohorte comparó el uso de ICS en 47 pacientes traumatizados sometidos a cirugía de emergencia (83% laparotomías) con 47 que sirvieron como grupo de control. El uso de ICS representó el 40-45% de los requerimientos de transfusión y redujo a la mitad el número de unidades de pRBC y plasma fresco congelado (PFC).
Se realizó un estudio de viabilidad en 130 pacientes con lesiones relacionadas con el combate, con 27 que recibieron MT (definido como 10 pRBC en 12 h), entre los cuales se utilizó ICS en 17 casos. La sangre autóloga representó solo el 7,6% de los productos sanguíneos transfundidos. La mejor proporción de masa de glóbulos rojos recuperados a masa requerida fue del 39%, en pacientes sometidos a laparotomía o toracotomía después de una herida de bala.
Otra revisión de 179 pacientes con traumatismo abdominal penetrante y cerrado comparó un grupo que recibió solo sangre alogénica ( n = 108) con otro que recibió sangre recuperada adicional ( n = 71). El sangrado fue significativamente mayor en el grupo ICS y el volumen reinfundido se duplicó. Una regresión logística reveló que ISS > 25, presión arterial sistólica < 90 mmHg y pérdida de sangre estimada > 2000 mL predijeron la mortalidad.
En el traumatismo pélvico hemorrágico agudo inestable, el ICS puede estar indicado cuando el tratamiento implica un abordaje anterior y/o una reducción abierta con fijación interna a través de una laparotomía infraumbilical o con empaquetamiento pélvico preperitoneal (PPP).
Los estudios observacionales en osteosíntesis diferida de fracturas complejas del acetábulo concluyeron que una mayor complejidad de la fractura se asocia con más sangrado (abordaje anterior como factor de riesgo) y el uso de ICS es más rentable, aunque en otras evaluaciones no se encontraron diferencias en la transfusión alogénica.
La sangre de la cavidad torácica podía recuperarse y transfundirse nuevamente a través de los drenajes torácicos después de un hemotórax o una toracotomía. En un estudio retrospectivo multicéntrico, 272 pacientes traumatizados fueron asignados a dos grupos según la transfusión de sangre recuperada del hemotórax.
No hubo diferencias significativas en las complicaciones intrahospitalarias, la mortalidad ni la coagulación a las 24 horas posteriores al ingreso. Los pacientes que recibieron sangre autóloga tuvieron menores requerimientos de sangre alogénica y concentrados de plaquetas, y el costo de las transfusiones fue significativamente menor.
No hay evidencia de que la transfusión autóloga de emergencia en traumatismos empeore los resultados clínicos; sin embargo, la falta de ensayos aleatorizados de calidad impide una recomendación general.
El ICS podría ofrecer ventajas para los pacientes que rechazan la transfusión y en un entorno con recursos limitados, incluyendo potencialmente la recuperación de sangre prehospitalaria, cuando el transporte y el acceso a productos sanguíneos son difíciles.
Gestión de la temperatura
Recomendación 18
Recomendamos la aplicación temprana de medidas para reducir la pérdida de calor y calentar al paciente hipotérmico para lograr y mantener la normotermia (Grado 1C).
Razonamiento
Se ha demostrado consistentemente que la hipotermia en pacientes traumatizados aumenta la mortalidad y las transfusiones de productos sanguíneos . Los efectos de la hipotermia incluyen alteración de la función plaquetaria, deterioro de la función de los factores de coagulación (una caída de 1 °C en la temperatura se asocia con una caída del 10 % en la función), inhibición enzimática y fibrinólisis.
A menudo, los efectos de la coagulación solo pueden detectarse mediante valores de laboratorio cuando las pruebas de coagulación (TP y tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPA]) se realizan a las bajas temperaturas presentes en pacientes con hipotermia, pero no cuando se evalúan a 37 °C, como es la práctica habitual para dichas pruebas de laboratorio.
La hipotermia en pacientes traumatizados gravemente afectados con una temperatura corporal central < 35 °C a menudo se asocia con acidosis, hipotensión y coagulopatía y es uno de los factores clave de la llamada coagulopatía inducida por trauma.
La hipotermia en pacientes traumatizados no solo causa una mayor morbilidad y mortalidad, sino que también conlleva una mayor pérdida de sangre y requerimientos de transfusión. Esto se ha demostrado en un estudio retrospectivo de 604 pacientes traumatizados que requirieron MT.
Los autores realizaron un análisis de regresión logística, que demostró que una temperatura inferior a 34 °C se asoció con un mayor riesgo independiente de mortalidad superior al 80 % después de controlar las diferencias en choque, coagulopatía, gravedad de la lesión y requerimientos de transfusión.
Otro estudio realizó un análisis secundario utilizando 10 años de datos del Estudio de Resultados de Trauma de Pensilvania (PTOS), que mostró en más de 11 033 pacientes con TBI grave que la hipotermia espontánea al ingreso hospitalario se asoció con un aumento significativo en el riesgo de mortalidad.
Además, la hipotermia inducida en el traumatismo craneoencefálico con temperaturas entre 32 y 35 °C durante al menos 48 h se asoció con la ausencia de mejoría en el resultado o con una mayor mortalidad en una población general con traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, un metaanálisis mostró que la hipotermia en pacientes con aumento de la presión intracraneal es beneficiosa, si se utiliza con fines terapéuticos en lugar de profilácticos.
Para reducir el riesgo de hipotermia y de coagulopatía inducida por hipotermia, se debe quitar la ropa mojada, evitar la pérdida adicional de calor y aumentar la temperatura ambiente. El calentamiento por aire forzado, la terapia con fluidos calientes y, en casos extremos, los dispositivos de recalentamiento extracorpóreo son medidas adicionales útiles.
Otra opción podría ser el uso de un kit de prevención y manejo de la hipotermia, que es un producto comercial de bajo costo, ligero y de bajo volumen que mantiene 10 h de calor seco continuo. Aunque este kit fue diseñado para prevenir la hipotermia durante la evacuación táctica de heridos, su aplicación también es factible en el sector civil para el recalentamiento activo de pacientes traumatizados.
Dado que la coagulopatía en los traumatismos aumenta la mortalidad, se debe procurar mantener la normotermia con temperaturas centrales entre 36 y 37 °C para crear las condiciones óptimas para la coagulación.
Control rápido de la hemorragia
Cirugía de control de daños
Recomendación 19
Recomendamos la cirugía de control de daños en pacientes gravemente heridos que presenten shock hemorrágico, signos de sangrado activo, coagulopatía y/o lesiones vasculares abdominales y pancreáticas combinadas (Grado 1B).
Otros factores que deberían desencadenar un enfoque de control de daños son la hipotermia, la acidosis, las lesiones anatómicas mayores inaccesibles y la necesidad de procedimientos que consumen mucho tiempo (Grado 1C).
Recomendamos el tratamiento quirúrgico definitivo primario en ausencia de cualquiera de los factores anteriores (Grado 1C).
Razonamiento
El paciente gravemente herido con hemorragia continua o shock hemorrágico profundo generalmente tiene pocas probabilidades de sobrevivir. Sin un control temprano de la hemorragia y una reanimación adecuada, estos pacientes agotan sus reservas fisiológicas, lo que resulta en acidosis profunda, hipotermia y coagulopatía, también conocida como la «tríada letal».
En 1983, Stone et al. describieron las técnicas de laparotomía abreviada y diez años después Rotondo et al. definieron la laparotomía abreviada en tres etapas diferentes (laparotomía inmediata para el control de la hemorragia y la contaminación, cierre temporal del abdomen para una reanimación posterior en la UCI antes de la reparación definitiva) y la denominaron “control de daños” (CD).
El concepto fue ampliamente aceptado a pesar de la falta de estudios prospectivos aleatorizados y las técnicas de CD se describieron para otras lesiones fuera del abdomen. Además, la reanimación con CD se convirtió en una entidad y un complemento esencial de la CD quirúrgica para lograr la coagulación y reducir las complicaciones secundarias.
La situación para el paciente gravemente traumatizado en shock cambió por lo tanto y las indicaciones para la cirugía de CD requirieron aclaración, especialmente a medida que los efectos secundarios de la cirugía de CD se hicieron más conocidos.
En una revisión sistemática de la cirugía de DC en pacientes civiles con traumatismos, se identificaron varias indicaciones, pero pocas mostraron evidencia de validez o se asociaron con mejores resultados cuando se realizó la DC en comparación con la reparación definitiva.
El estudio concluyó que la cirugía de DC solo debe utilizarse cuando no se puede realizar la cirugía definitiva. Por lo tanto, la aplicación de un abordaje quirúrgico de DC debe limitarse a pacientes en los que está presente la «tríada letal» de parámetros fisiológicos y la cirugía definitiva no es factible.
Cierre y estabilización del anillo pélvico
Recomendación 20
Recomendamos el uso complementario de un vendaje pélvico en el entorno prehospitalario para limitar el sangrado potencialmente mortal en presencia de una presunta fractura pélvica (Grado 1C).
Recomendamos que los pacientes con rotura del anillo pélvico en caso de shock hemorrágico se sometan al cierre y estabilización del anillo pélvico lo antes posible (Grado 1B).
Embolización, empaquetamiento, cirugía y oclusión endovascular con balón de reanimación de la aorta (REBOA)
Recomendación 21
Recomendamos el taponamiento extraperitoneal temporal cuando persiste el sangrado o cuando no es posible realizar una angioembolización de manera oportuna. El taponamiento extraperitoneal puede combinarse con cirugía abdominal abierta cuando sea necesario (Grado 1C).
Sugerimos que se considere la REBOA en pacientes con hemorragia traumática potencialmente mortal no compresible para salvar la brecha entre el colapso hemodinámico y el control de la hemorragia (Grado 2C).
Razonamiento
La estabilización externa de emergencia de fracturas pélvicas inestables reduce la hemorragia asociada con fracturas pélvicas sangrantes en la mayoría de las situaciones. El uso de un vendaje pélvico no invasivo, fijación externa invasiva o pinza en C depende del patrón de lesión individual según los principios de la ortopedia de control de daños.
Kim et al. informaron que entre 148 pacientes con fracturas pélvicas utilizando la clasificación de fracturas OTA/AO, el 58,8% tenía fracturas de tipo A, el 34,5% de tipo B y el 6,7% de tipo C. Se observó sangrado arterial en la angiotomografía computarizada en el 18,9%. Los factores de riesgo independientes para el sangrado incluyeron fracturas de tipo B y C, temperatura corporal < 36 °C y lactato en sangre > 3,4 mmol/L.
A pesar del uso de un enfoque de tratamiento multidisciplinario, la tasa de mortalidad asociada con la inestabilidad hemodinámica debido a fractura pélvica grave sigue siendo del 30%. El sangrado continuo después de la estabilización de emergencia externa puede manejarse usando retroperitoneo temporal/PPP combinado con laparotomía cuando sea necesario y/o angioembolización (AE).
La decisión crítica de transferir a un paciente al quirófano versus sala de radiología intervencionista puede manejarse usando AE intraoperatoria con angiografía de sustracción digital de arco en C. No hubo diferencia significativa en la mortalidad observada entre AE y PPP en pacientes con hemorragia pélvica traumática.
En pacientes seleccionados, REBOA puede servir como puente entre el colapso hemodinámico y el control definitivo de la hemorragia. REBOA también puede usarse como complemento de PPP para detener la hemorragia temporal.
Los datos disponibles sugieren que REBOA puede mejorar temporalmente la hemodinámica. La evidencia que demuestra que REBOA mejora la supervivencia es contradictoria y REBOA se asocia con complicaciones potencialmente significativas.
Una revisión sistemática y un metaanálisis concluyeron que no se pueden extraer conclusiones válidas sobre la superioridad de REBOA en comparación con la toracotomía de reanimación o el tratamiento sin REBOA en el choque hemorrágico no controlado.
Falta evidencia de calidad que respalde el uso clínico de REBOA. Por lo tanto, se deben realizar más estudios dentro de programas de capacitación específicos y entornos experimentales.
Medidas hemostáticas locales
Recomendación 22
Recomendamos el uso de agentes hemostáticos tópicos en combinación con otras medidas quirúrgicas o con taponamiento para hemorragias venosas o arteriales moderadas asociadas con lesiones parenquimatosas (Grado 1B).
Razonamiento
Actualmente se dispone de una amplia gama de agentes hemostáticos locales para su uso como complemento de las técnicas quirúrgicas tradicionales para obtener el control de la hemorragia. Estos agentes tópicos pueden ser particularmente útiles cuando el acceso al sitio de sangrado es difícil.
El uso de agentes hemostáticos tópicos debe considerar varios factores, como el tipo de sangrado, la gravedad, el estado de coagulación y las características específicas de cada agente. Ahora se dispone de una experiencia relativamente extensa en humanos.
En una revisión retrospectiva de la base de datos del Registro Conjunto de Traumatismos del Reino Unido, se concluyó que la aplicación de apósitos hemostáticos en pacientes gravemente heridos en la guerra aumentó la supervivencia.
Los diferentes tipos de agentes hemostáticos locales se basan en colágeno, a veces combinado con un procoagulante, gelatina sola o combinada con un procoagulante, celulosa absorbible o celulosa oxidada impregnada con polietilenglicol o sales para lograr una hemostasia más rápida.
Otros productos basados en fibrina y pegamentos o adhesivos sintéticos tienen propiedades selladoras y hemostáticas. Además, la poli-N-acetilglucosamina derivada de la quitina, minerales como el caolín y la zeolita han demostrado efectos hemostáticos.
Manejo inicial de la hemorragia y la coagulopatía
Agentes antifibrinolíticos
Recomendación 23
Recomendamos administrar ácido tranexámico (TXA) al paciente traumatizado que esté sangrando o en riesgo de sangrado significativo lo antes posible, si es factible durante el traslado al hospital, y dentro de las 3 horas posteriores a la lesión, con una dosis de carga de 1 g infundida durante 10 minutos, seguida de una infusión intravenosa de 1 g durante 8 horas (Grado 1A).
Recomendamos que la administración de TXA no se demore en obtener los resultados de una evaluación viscoelástica (Grado 1B).
Razonamiento
El TXA se ha convertido en uno de los pilares de la terapia para el paciente lesionado con riesgo de hemorragia. Desde la publicación del ensayo CRASH-2, que mostró una reducción de la mortalidad del 1,5 % y una reducción de las muertes por hemorragia en un tercio, se han realizado más ensayos que evalúan el TXA en el TBI, diferentes regímenes de dosificación de TXA y el TXA en el entorno prehospitalario.
El estudio más grande sobre TBI, CRASH-3 ( n = 12,737), comparó un bolo de 1 g de TXA seguido de una infusión intravenosa de 1 g de TXA durante 8 h con placebo equivalente. En pacientes tratados dentro de las 3 h de la lesión ( n = 9202), el riesgo de muerte relacionada con la lesión en la cabeza fue del 18.5% (TXA) frente al 19.8% [placebo; razón de riesgo (RR) 0.94, IC del 95% 0.86–1.02].
Se demostró que el tratamiento temprano redujo la muerte en lesiones en la cabeza leves y moderadas (RR 0.78, IC del 95% 0.64–0.95) pero no en lesiones en la cabeza graves (RR 0.99, IC del 95% 0.91–1.7).
El TXA fue altamente rentable para lesiones en la cabeza leves y moderadas y en pacientes en los que ambas pupilas reaccionaron. Los participantes con traumatismo craneoencefálico más leve podrían haberse beneficiado más del TXA debido a un menor volumen de sangrado inicial.
Dos ECA publicados recientemente que investigaron a pacientes con TCE fueron pequeños ( n = 100) y ( n = 149), unicéntricos y no encontraron diferencias entre el TXA y el placebo para los criterios de valoración primarios de hemorragia intracraneal o crecimiento del hematoma intracerebral durante 24 h, respectivamente.
Dos ECA examinaron el TXA prehospitalario, utilizando diferentes dosis de fármaco. En un ECA que investigó pacientes con TBI, 966 pacientes (GCS < 12) fueron tratados con TXA o placebo utilizando un bolo extrahospitalario y un régimen de infusión intrahospitalaria.
Se utilizaron dos dosis diferentes de TXA: 1 g en bolo y 1 g en infusión, o 2 g en bolo y placebo en infusión. No se informó ninguna diferencia en el criterio de valoración principal, la puntuación de la Escala de Resultados de Glasgow-Extendida > 4 a los 6 meses, 65% grupo combinado de TXA frente a 62%, placebo.
En un ECA general de trauma ( n = 927), el TXA prehospitalario (1 g durante 10 min en 100 ml de solución salina) se comparó con placebo equivalente, administrado dentro de las 2 h de la lesión. La mortalidad a los 30 días fue del 9,9% con placebo frente al 8,1% con TXA (sin diferencia). La dosificación posterior en el hospital para el grupo de TXA siguió tres vías: sin TXA adicional, infusión de 1 g, bolo de 1 g seguido de una infusión de 1 g, con tasas de mortalidad a los 30 días del 9,3%, 7,8%, 7,3%, respectivamente (10% solo para placebo).
Los participantes a los que se les administró TXA dentro de 1 h de la lesión y un índice de choque < 0,9, tuvieron una probabilidad un 65% menor de mortalidad a los 30 días (HR 0,35, IC del 95% 0,19–0,65), así como una menor incidencia de insuficiencia multiorgánica y requerimientos de transfusión a las 24 h en comparación con aquellos con tratamiento de TXA tardío (> 1 h desde la lesión).
Se han planteado dudas sobre si el TXA debería administrarse solo a aquellos pacientes con evidencia de hiperfibrinólisis, tras la preocupación de que algunos pacientes se encuentren en un estado de supresión fibrinolítica (TEG LY30 < 0,9%).
En el ensayo clínico aleatorizado (ECA) de traumatismo craneoencefálico prehospitalario descrito anteriormente, 700 de la cohorte de 966 participantes tuvieron muestras de TEG analizadas a las 0 y 6 h.
Hubo una distribución equitativa de los fenotipos fibrinolíticos del TEG, en particular la supresión, en los 3 grupos, sin una mayor incidencia en aquellos tratados con TXA. Las medidas de VEM no cambiaron durante 6 h, a pesar de los cambios en las medidas de lisis de CCT. Este hallazgo llevó a los autores a sugerir que el TEG puede ser poco sensible a la fibrinólisis.
Apoyo a la coagulación
Recomendación 24
Recomendamos que se inicien de inmediato, tras el ingreso hospitalario, la monitorización y las medidas de apoyo a la coagulación (Grado 1B).
Razonamiento
Aunque se han descrito varios mecanismos fisiopatológicos generales que dan lugar a la coagulopatía traumática, incluidos los niveles bajos de fibrinógeno y la hiperfibrinólisis, es esencial determinar rápidamente el tipo y grado de coagulopatía en el paciente individual para identificar la causa o causas más prominentes, incluida la presencia de anticoagulantes, para ser tratadas de forma específica y dirigida a objetivos.
La intervención terapéutica temprana y dirigida a objetivos mejora la coagulación, lo que puede reducir la necesidad de transfusión de pRBC, FFP y plaquetas , disminuir la insuficiencia multiorgánica postraumática, la duración de la estancia hospitalaria y mejorar la supervivencia. Por el contrario, no se pudo encontrar ningún beneficio general de supervivencia en otros estudios.
Sin embargo, en la mayoría de los estudios las decisiones sobre las intervenciones terapéuticas se basaron principalmente en valores de laboratorio tradicionales como TP, TTPa y recuento de plaquetas, y el tratamiento se limitó a transfusiones de PFC y plaquetas.
En el estudio de Baksaas-Aasen et al., todos los pacientes recibieron tratamiento inicial de acuerdo con protocolos empíricos de hemorragia masiva (pRBC:plasma:plaquetas en una proporción 1:1:1) y luego fueron aleatorizados en intervenciones guiadas por pruebas de coagulación viscoelásticas aumentadas o convencionales.
A pesar de una administración temprana de fibrinógeno algo mayor en el grupo de pruebas viscoelásticas, no se observó ninguna diferencia general en el resultado (24 h después de la lesión vivos o sin MT), con la excepción de los pacientes con TBI que mostraron una mortalidad reducida a los 28 días en el grupo de pruebas viscoelásticas, un resultado secundario predefinido.
El resultado general de este estudio no es sorprendente ya que el algoritmo de tratamiento definió un tratamiento muy similar en términos de productos sanguíneos, crioprecipitado y concentrado de fibrinógeno, independientemente de las pruebas de coagulación viscoelásticas aumentadas o convencionales.
Reanimación inicial mediante coagulación
Recomendación 25
En el manejo inicial de pacientes con hemorragia masiva prevista, recomendamos una de las dos estrategias siguientes:
- Concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado y glóbulos rojos concentrados (grado 1C)
- FFP o FFP inactivado contra patógenos en una proporción FFP/pRBC de al menos 1:2 según sea necesario (Grado 1C)
Además, sugerimos una alta relación plaquetas/glóbulos rojos concentrados (Grado 2B).
Razonamiento
Para la reanimación inicial entre la llegada al hospital y los resultados de la monitorización de la coagulación, la transfusión temprana con FFP, plaquetas y pRBC en proporciones fijas puede mejorar la supervivencia y la hemostasia, pero los datos son ambiguos.
El ensayo PROPPR aleatorizó a 680 pacientes traumatizados a FFP:plaquetas:pRBC administrados tempranamente 1:1:1 (plaquetas administradas como parte del primer paquete de transfusión) o 1:1:2 (plaquetas con el segundo paquete).
La mortalidad fue comparable, pero el grupo 1:1:1 mostró una hemostasia mejorada y una reducción de las muertes por exsanguinación. Una revisión reciente de la literatura sugirió que los protocolos de MT en pacientes traumatizados adultos deberían utilizar proporciones entre 1:1:1 y 1:1:2.
La administración preemptiva de plaquetas como parte de una estrategia de producto sanguíneo de proporción fija en hemorragia masiva es controvertida. Un análisis adicional de los datos del ensayo PROPPR sugiere que la transfusión de plaquetas en pacientes con hemorragia se asocia con una disminución significativa de la mortalidad a las 24 h (5,8 % frente a 16,9 %; p < 0,5) y a los 30 días (9,5 % frente a 20,2 %; p < 0,5), más pacientes que logran la hemostasia (94,9 % frente a 73,4 %; p < 0,1) y menos muertes como resultado de la exsanguinación (1,5 % frente a 12,9 %; p < 0,1), sin un aumento en complicaciones como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la insuficiencia multiorgánica y la lesión renal aguda.
Recibir proporciones más altas de plaquetas y plasma en relación con los glóbulos rojos acelera la hemostasia en sujetos que aún no han logrado la hemostasia dentro de las 3 h después del ingreso hospitalario.
En pacientes con MT, la transfusión temprana de plaquetas dentro de las 4 h se asoció con una menor tasa de insuficiencia multiorgánica y mortalidad dentro de los 30 días posteriores a la lesión, aunque con una mayor tasa de neumonía asociada a ventilación e infecciones de heridas.
De manera similar, en una gran base de datos de traumatismos, la transfusión temprana de plaquetas dentro de las 6 h se asoció con una menor mortalidad a las 24 h tanto en pacientes con transfusión masiva como no masiva.
En contraste con el tratamiento empírico que utiliza proporciones fijas de FFP/plaquetas/pRBC, y para evitar los efectos adversos asociados con la transfusión de FFP, varios centros europeos apoyan firmemente el uso de concentrados de factores de coagulación (CFC) para la reanimación de coagulación de primera línea en pacientes con hemorragia significativa y coagulopatía.
Muchos pacientes con lesiones graves alcanzan niveles críticos de fibrinógeno (< 1,5 g/L) al ingreso, y los niveles iniciales de fibrinógeno por debajo de lo normal predicen la mortalidad intrahospitalaria en pacientes con traumatismos graves.
El FFP no es práctico para aumentar los niveles de fibrinógeno > 1,5 g/L; el modelado muestra que los niveles > 1,8 g/L son extremadamente difíciles, si no imposibles, de alcanzar, ya que el volumen requerido aumenta exponencialmente a medida que el nivel de fibrinógeno objetivo se acerca al del plasma terapéutico (≈2 g/L) .
Aparte de los efectos de dilución y la escasa eficacia para aumentar los niveles de fibrinógeno > 1,5–2,0 g/L en pacientes con hemorragia masiva, la transfusión de plasma no puede iniciarse al mismo tiempo que la transfusión de glóbulos rojos concentrados y pueden producirse retrasos en el logro de la proporción plasma/glóbulos rojos concentrados objetivo.
Para el soporte inicial de la coagulación, mientras se esperan las pruebas viscoelásticas o de laboratorio, se ha propuesto la administración de 2 g de fibrinógeno según criterios clínicos al ingreso (presión arterial sistólica < 100 mmHg, lactato ≥ 5 mmol/L, exceso de bases ≤ − 6 o hemoglobina ≤ 9 g/dL), para imitar la proporción 1:1 correspondiente a las primeras 4 unidades de glóbulos rojos concentrados y corregir potencialmente la hipofibrinogenemia.
Una comparación aleatorizada de concentrado de fibrinógeno y crioprecipitado en pacientes traumatizados hipofibrinogenémicos (FEISTY) encontró que ambos tratamientos aumentaron eficazmente el fibrinógeno plasmático, con una mayor elevación en la amplitud del coágulo basado en fibrina después de la primera administración con concentrado de fibrinógeno [FIBTEM A5 diferencia media 2,6 mm (IC del 95 % 1,1–4,1 mm), p = 0,001].
Los ensayos controlados con placebo también han demostrado una mejor estabilidad del coágulo y niveles de fibrinógeno en pacientes traumatizados que reciben concentrado de fibrinógeno. En un registro prospectivo de trauma, la administración de concentrado de fibrinógeno dentro de las primeras 6 h de choque hemorrágico traumático no redujo significativamente la mortalidad por todas las causas a las 24 h.
Manejo de la coagulación orientado a objetivos adicionales
Terapia orientada a objetivos
Recomendación 26
Recomendamos que se continúen las medidas de reanimación utilizando una estrategia dirigida por objetivos, guiada por los valores de coagulación de laboratorio estándar y/o VEM (Grado 1B).
Razonamiento
Múltiples fuentes de evidencia retrospectiva han confirmado los beneficios de las estrategias dirigidas a objetivos guiadas por la monitorización viscoelástica en el punto de atención (VEM, por ejemplo, TEG/ROTEM;) o los ensayos de coagulación convencionales (CCA;) para aumentar la reanimación de control de daños en pacientes traumatizados con hemorragia.
La VEM es altamente específica para la hiperfibrinólisis, el fenotipo de fibrinólisis más letal y que requiere más recursos en el trauma, y es más sensible en la detección de coagulopatía que los CCA. Se han introducido algoritmos de tratamiento basados en POC VEM, incluidos umbrales para iniciar terapias dirigidas a objetivos con productos sanguíneos, factores de coagulación y agentes hemostáticos y se ha demostrado su implementación exitosa.
La introducción de POC ROTEM ha alterado las prácticas de transfusión de productos sanguíneos para pacientes con traumatismos graves, con una toma de decisiones/inicio de terapias más rápidos para corregir la coagulopatía, una mejora en los parámetros funcionales de coagulación sanguínea y estrategias de transfusión más seguras, incluyendo una mejor supervivencia y ahorros de costos.
La reanimación hemostática dirigida por objetivos tempranos de la coagulopatía traumática guiada por TEG ® se exploró en un ECA prospectivo pragmático de un solo centro en 111 pacientes, y la supervivencia en el grupo TEG ® fue significativamente mayor que en el grupo CCA con menor uso de plasma y plaquetas.
En el estudio prospectivo RETIC, se observó un beneficio indirecto a favor de VEM, ya que su uso fue una condición previa para demostrar un beneficio de supervivencia resultante de la suplementación dirigida de factores de coagulación.
El ensayo iTACTIC fue un ECA multicéntrico que comparó los resultados definidos como vivo y libre de MT (≥ 10 pRBC) a las 24 h después de la lesión entre 396 pacientes traumatizados tratados de acuerdo con protocolos empíricos de hemorragia masiva, aumentados por intervenciones optimizadas guiadas por VEM o CCA.
Aunque no hubo diferencia entre los grupos en el análisis por intención de tratar, hubo una tendencia hacia una mejor supervivencia en el subgrupo preespecificado que era coagulopático (INR > 1,2), que se volvió significativo en el subgrupo con TBI (OR 2,12, IC del 95 % 0,84–5,34). En un estudio unicéntrico pre y post implementación que incluyó a 201 pacientes con hemorragia mayor, la mortalidad fue significativamente menor en el grupo post-TEG a las 24 h (13 % frente a 5 %; p = 0,006) y a los 30 días (25 % frente a 11 %; p = 0,002), con un desperdicio significativamente menor de productos sanguíneos.
En TBI aislado con coagulopatía identificada por VEM y tratamiento que requirió craneotomía, la tasa de lesión hemorrágica progresiva y de reintervención neuroquirúrgica fue significativamente menor. La transfusión de sangre debido a hemorragia o traumatismo con hemorragia aguda, TBI o en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos demostró consistentemente un beneficio de supervivencia con VEM. El conocido efecto limitante de la transfusión con VEM se confirmó en cuatro de estos cinco estudios.
Las transfusiones guiadas por TEG/ROTEM también se asociaron con menos intervenciones hemostáticas invasivas adicionales (angioembólicas, endoscópicas o quirúrgicas) en pacientes quirúrgicos y redujeron el riesgo de lesión renal aguda en grupos mixtos de pacientes.
Sin embargo, la revisión Cochrane, los tres metaanálisis y el metaanálisis de un subgrupo de dos ECA fueron de calidad general baja a moderada, incluido el riesgo de sesgo en el uso de TEG/ROTEM para monitorear y guiar el tratamiento hemostático/transfusión versus no TEG/ROTEM o atención estándar con/sin transfusión de sangre guiada por CCA en pacientes con sangrado.
Gestión basada en plasma fresco congelado
Recomendación 27
Si se utiliza una estrategia de reanimación de la coagulación basada en plasma fresco congelado (PFC), recomendamos que el uso posterior de PFC se guíe por los parámetros estándar de detección de coagulación de laboratorio (TP y/o TTPa > 1,5 veces lo normal y/o evidencia viscoelástica de una deficiencia de factor de coagulación) (Grado 1C).
Recomendamos evitar el uso de plasma fresco congelado (PFC) para la corrección de la hipofibrinogenemia si se dispone de concentrado de fibrinógeno y/o crioprecipitado (Grado 1C).
Razonamiento
El plasma (PFC descongelado o plasma inactivado de patógenos) se utiliza en muchos países para tratar la coagulopatía traumática. Sin embargo, aunque el plasma contiene todos los factores procoagulantes y anticoagulantes, el PFC contiene solo ~70% del nivel normal de todos los factores de coagulación.
La transfusión de plasma podría tener efectos protectores sobre la disrupción del glicocálix inducida por hemorragia, pero también se asocia con un mayor riesgo de varios eventos adversos. Un estudio retrospectivo identificó la transfusión de PFC como un factor de riesgo independiente de mortalidad después de un traumatismo craneoencefálico grave.
Cuando se utiliza una estrategia de reanimación de coagulación basada en FFP, el análisis retrospectivo y el estudio aleatorizado PROPPR han sugerido que la transfusión temprana de plasma en una proporción equilibrada de 1:1 con pRBC se asocia con tasas más altas de hemostasia y tasas más bajas de mortalidad y exsanguinación en pacientes con hemorragia crítica en comparación con una proporción de 1:2, aunque la proporción óptima aún no se ha establecido.
Un análisis posterior del estudio PROPPR mostró que un tiempo más temprano para la hemostasia se asoció de forma independiente con disminuciones en la mortalidad a los 30 días, lesión renal aguda, SDRA, insuficiencia multiorgánica y sepsis en pacientes traumatizados con hemorragia.
A pesar de la evidencia científica limitada, la administración de FFP debe guiarse por la evidencia de deficiencia de factor de coagulación, como lo indica un TP o TTPa > 1,5 veces el control normal o por la prolongación de parámetros viscoelásticos como el tiempo de coagulación o el tiempo de reacción.
Las distintas preparaciones de plasma muestran una amplia variabilidad; el PFC contiene una cantidad variable de fibrinógeno y otros factores de coagulación. Un estudio de cohorte prospectivo no encontró una corrección consistente de la función del coágulo ni aumentos en las concentraciones de factores procoagulantes después de la transfusión de PFC durante la fase aguda de la hemorragia en curso.
Ex vivo, el uso de CFC para la reconstitución de la sangre logra un mayor hematocrito y contenido de fibrinógeno en comparación con el PFC. El ensayo aleatorizado RETIC mostró que el PFC era insuficiente para corregir la hipofibrinogenemia o mejorar significativamente la fuerza del coágulo en comparación con el concentrado de fibrinógeno en pacientes adultos con trauma.
Una alta proporción de pacientes en el grupo de PFC requirió terapia de rescate cruzada con CFC, mientras que la terapia de rescate fue mucho menos frecuente en el grupo de CFC [23 pacientes (52%) frente a 2 pacientes (4%), respectivamente; OR 25,34 (IC del 95 % 5,47–240,03), p < 0,0001].
En otra comparación aleatorizada, los pacientes con coagulopatía traumática recibieron concentrado de fibrinógeno, FFP o ningún producto; la necesidad de CBR, líquidos intravenosos en las primeras 24 h de hospitalización y el ingreso en la UCI, así como las tasas de sepsis y mortalidad, fueron significativamente menores en el grupo de concentrado de fibrinógeno.
El plasma inactivado de patógenos tiene un contenido de fibrinógeno más estandarizado y minimiza el riesgo de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) e infección en comparación con el FFP.
Se ha demostrado que el uso de plasma líquido fácilmente transfundible permite una mayor proporción de plasma/pRBC dentro de la primera hora de la transfusión, lo que potencialmente aumenta la eficacia para prevenir la coagulopatía. Un metaanálisis reciente y datos retrospectivos no encontraron diferencias en la mortalidad cuando se utilizó plasma líquido o descongelado en pacientes traumatizados.
Debido a la relativa escasez de plasma tipo AB, para permitir la transfusión de plasma para la reanimación de pacientes cuyo grupo sanguíneo se desconoce, se está investigando cada vez más el uso de plasma ABO-incompatible en forma de plasma del grupo A para pacientes traumatizados de grupo ABO desconocido.
La mayoría de los estudios disponibles fueron retrospectivos y no mostraron aumentos significativos en la morbilidad o mortalidad. Un análisis secundario del ensayo PROPPR mostró que la transfusión de plasma tipo A incompatible a pacientes con grupo sanguíneo B o AB no se asoció con un aumento significativo de la morbilidad.
Gestión basada en concentrados de factores de coagulación
Recomendación 28
Si se utiliza una estrategia basada en CFC, recomendamos el tratamiento con concentrados de factor según los parámetros de coagulación de laboratorio estándar y/o la evidencia viscoelástica de una deficiencia funcional del factor de coagulación (Grado 1C).
Siempre que los niveles de fibrinógeno sean normales, sugerimos que se administre concentrado de complejo de protrombina (CCP) al paciente con hemorragia, basándose en la evidencia de retraso en el inicio de la coagulación mediante VEM (Grado 2C).
Sugerimos que la monitorización del factor XIII se incluya en los algoritmos de soporte de la coagulación y que se administre un suplemento de factor XIII a los pacientes con hemorragia que presenten una deficiencia funcional de factor XIII (grado 2C).
Razonamiento
La coagulopatía traumática se caracteriza por una baja concentración de fibrinógeno y, a menudo, una mayor actividad fibrinolítica. Además de la administración temprana de TXA (ver recomendación R23), la administración temprana de fibrinógeno (ver recomendación R29) también es de vital importancia, idealmente guiada por una concentración de fibrinógeno < 1,5 g/L o evidencia viscoelástica de una deficiencia funcional de fibrinógeno.
Dado que la situación de coagulación específica varía entre pacientes y a lo largo del tiempo, las necesidades exactas de cada paciente individual deben determinarse en función de los parámetros de coagulación de laboratorio estándar y/o la evidencia viscoelástica de una deficiencia funcional de factor de coagulación.
Se ha demostrado la utilidad del PCC, con evidencia de reducción de la formación de hematomas en pacientes con traumatismo craneoencefálico, y es preferible al FFP para la rápida reversión de los efectos de los antagonistas de la vitamina K (AVK) (véase la recomendación R33).
En un metaanálisis reciente que comparó el tratamiento de pacientes con coagulopatía inducida por traumatismo con FFP solo versus FFP más PCC, se encontró que la adición de PCC disminuyó la transfusión de CRP y FFP y disminuyó la mortalidad significativamente sin aumentar los eventos adversos tromboembólicos.
Sin embargo, este metaanálisis se limitó a 3 estudios retrospectivos en 840 pacientes. El PCC también puede usarse en el tratamiento de pacientes traumatizados anticoagulados con inhibidores del Xa (véase la recomendación R34).
VEM es útil para guiar la terapia de coagulación dirigida por objetivos individualizados en pacientes con coagulopatía traumática. En la fase inicial, se espera una concentración baja de fibrinógeno. Sin embargo, la generación de trombina se conserva o incluso aumenta.
Por lo tanto, el tratamiento inicial debe incluir la administración de fibrinógeno, que no solo aumenta la firmeza máxima del coágulo en FIBTEM, sino que también acorta el tiempo de coagulación en EXTEM. Solo si el tiempo de coagulación de EXTEM permanece prolongado, a pesar de un nivel de fibrinógeno > 1,5 g/L se debe administrar PCC para normalizar el tiempo de coagulación de EXTEM.
Es importante evitar el uso excesivamente liberal de PCC en pacientes traumatizados, ya que la administración de PCC produce un aumento del potencial de trombina durante días que no se refleja en las pruebas de laboratorio estándar y podría exponer al paciente traumatizado a un mayor riesgo de complicaciones trombóticas tardías. Por lo tanto, el riesgo de complicaciones trombóticas resultantes del tratamiento con PCC debe sopesarse frente a la necesidad de una corrección rápida y eficaz de la coagulopatía.
El factor de coagulación XIII (FXIII), anteriormente conocido como “factor estabilizador de la fibrina”, circula en forma tetramérica compuesta por dos subunidades A y dos B. La subunidad A del FXIII se activa a FXIIIa por acción de la trombina, y el FXIIIa cataliza la reticulación de la fibrina. Una reticulación fuerte de la fibrina previene la fibrinólisis, y la actividad del FXIII parece ser un importante modulador independiente de la firmeza del coágulo.
Se han encontrado niveles bajos de FXIII en pacientes con traumatismo grave y coagulopatía. Si no se dispone de crioprecipitado, como en la mayoría de los países europeos, y se utiliza una estrategia basada en CFC, se administra muy poco o ningún factor XIII.
Por lo tanto, se sugiere monitorizar los niveles de factor XIII y su reemplazo por debajo de un cierto umbral como parte de los algoritmos de soporte de la coagulación. Sin embargo, en la actualidad, no se ha determinado la necesidad ni un nivel óptimo definido de reemplazo de FXIII en pacientes con traumatismo grave.
Las guías actualizadas de la ESA para el manejo de la hemorragia perioperatoria grave sugieren la administración de concentrado de FXIII en presencia de hemorragia y un nivel de FXIII < 30%. El uso de concentrado de FXIII con un nivel de FXIII < 60% formó parte de algoritmos multimodales en dos estudios recientes en pacientes con traumatismo grave, lo que resultó en reducciones importantes en los requerimientos de transfusión y mejoras en los resultados clínicos, incluyendo una reducción en la duración de la estancia en la UCI, la disfunción orgánica y la mortalidad hospitalaria en un estudio.
Suplementación con fibrinógeno
Recomendación 29
Recomendamos el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si la hemorragia importante se acompaña de hipofibrinogenemia (signos viscoelásticos de déficit funcional de fibrinógeno o un nivel plasmático de fibrinógeno de Clauss ≤ 1,5 g/L) (Grado 1C)*.
Recomendamos una suplementación inicial de fibrinógeno de 3 a 4 g. Esto equivale a 15-20 unidades de crioprecipitado de un solo donante o a 3-4 g de concentrado de fibrinógeno. Las dosis posteriores deben guiarse por la monitorización volumétrica de la sangre y la evaluación de los niveles de fibrinógeno en el laboratorio (Grado 2C).
Razonamiento
El crioprecipitado y el concentrado de fibrinógeno (CF) se han prescrito a pacientes traumatizados durante más de 10 años sin ningún respaldo basado en la evidencia. Hasta ahora, ningún ECA doble ciego de gran tamaño ha confirmado la validez de esta estrategia. Un ensayo de viabilidad controlado aleatorizado mostró que la suplementación temprana de fibrinógeno con crioprecipitado era factible en pacientes traumatizados.
No se observó diferencia en la transfusión; sin embargo, el estudio no tenía la potencia estadística adecuada. Solo se dispone de cinco ECA recientes muy pequeños para el CF. Para tres estudios, el resultado primario fue la viabilidad en un plazo restringido, que solo se alcanzó para dos de ellos.
Un estudio seleccionó la estabilidad del coágulo con FIBTEM como resultado primario y confirmó la viabilidad de la administración prehospitalaria temprana. De estos cuatro estudios, ninguno tuvo la potencia suficiente para evaluar alguna diferencia en los requerimientos de transfusión, incluso si no se observó ninguna diferencia entre los grupos de control y los grupos FC.
Un estudio comparó el efecto de FC, FFP y sin plasma-sin FC (control) en la mortalidad de pacientes traumatizados. La diferencia fue muy favorable a FC y también hubo una diferencia significativa en las cantidades de transfusión y otros resultados importantes, pero este estudio no fue ciego y tuvo importantes sesgos, imprecisión e inconsistencia.
Dos estudios de registro retrospectivos con grupos de control emparejados por puntuación de gravedad de la lesión y un análisis de propensión no mostraron diferencias entre los pacientes tratados con FC y los pacientes de control para la mortalidad por todas las causas o transfusión.
Finalmente, una revisión sistemática y metaanálisis mostró que no hubo diferencia entre FC y control para la mortalidad, pRBC, FFP o requerimientos de transfusión de plaquetas o eventos tromboembólicos, con una baja calidad de evidencia.
*Debido al bajo nivel de evidencia, la calificación propuesta para esta recomendación fue 2B. Sin embargo, tras un debate exhaustivo, algunos autores sugirieron que 2B o 1C podrían ser más apropiadas.
Los resultados de la votación fueron dispares: el 50% se opuso y el 39% apoyó la calificación 2B, mientras que el 11%, que representaba a los autores que no votaron, se abstuvo. Por lo tanto, el grupo decidió volver a la calificación 1C, como en la edición anterior de la guía, ya que varios autores consideraron que reducirla a una simple sugerencia podría conllevar el riesgo de una interpretación errónea, en detrimento del uso del concentrado de fibrinógeno en la práctica clínica diaria.
Plaquetas
Recomendación 30
Sugerimos que se administren plaquetas para mantener un recuento plaquetario superior a 50 × 10⁹ / L en pacientes traumatizados con hemorragia activa y superior a 100 × 10⁹ / L en pacientes con TCE (Grado 2C).
En caso de administrarse, sugerimos una dosis inicial de cuatro a ocho unidades de plaquetas individuales o un paquete de aféresis (Grado 2B).
Razonamiento
Aunque un recuento bajo de plaquetas se ha asociado consistentemente con la morbilidad y la mortalidad en pacientes traumatizados, el umbral y el momento de la transfusión de plaquetas siguen siendo controvertidos.
Aunque se encontró que el recuento de plaquetas al ingreso era un biomarcador de la gravedad del trauma y predictivo del resultado, incluida la intensidad del sangrado y los requisitos de transfusión, los recuentos de plaquetas frecuentemente están dentro del rango normal al ingreso hospitalario, pero pueden disminuir bruscamente en las siguientes 1-2 horas de reanimación hemostática y disminuir continuamente a partir de entonces, lo que sugiere un papel importante para el tratamiento administrado.
No se han realizado ensayos aleatorizados para investigar umbrales específicos de transfusión de plaquetas en pacientes traumatizados. Varios estudios observacionales han investigado asociaciones entre la transfusión de plaquetas y el resultado; sin embargo, estos están sujetos a un riesgo inherente de sesgo, como el sesgo de tiempo inmortal, así como el sesgo por confusión residual.
En consecuencia, actualmente existe evidencia científica débil para respaldar un umbral específico de transfusión de plaquetas en el paciente traumatizado con hemorragia. En un subestudio de un ECA, los pacientes aleatorizados para recibir factores de coagulación de primera línea o FFP también fueron transfundidos con plaquetas para mantener recuentos de plaquetas entre 50 y 100 × 10 9 /L. La transfusión de plaquetas no mejoró sustancialmente el recuento de plaquetas y contribuyó a un mal resultado clínico.
En pacientes con TCE, el beneficio de la transfusión de plaquetas también es controvertido. Sin embargo, en pacientes con TCE grave, si la respuesta a ADP mejoró después de la administración de plaquetas, la necesidad de intervención neuroquirúrgica disminuyó, así como la mortalidad.
La dosis terapéutica de plaquetas es de cuatro a seis unidades de plaquetas agrupadas, equivalente a un producto de plaquetas por aféresis, que contiene aproximadamente 3–4 × 10¹¹ plaquetas. Esta dosis suele ser suficiente para lograr la hemostasia en un paciente con hemorragia trombocitopénica y debería aumentar el recuento de plaquetas en > 30 × 10⁹ / L.
Sin embargo, la tasa de recuperación en sangre periférica puede ser menor en condiciones asociadas con un mayor consumo y la transfusión de una unidad de plaquetas puede ser insuficiente para mejorar la hemostasia en pacientes traumatizados.
El efecto de dosis más altas de plaquetas, así como la transfusión empírica de plaquetas en pacientes traumatizados sin trombocitopenia como parte de una estrategia de transfusión equilibrada con otros productos sanguíneos, es controvertido.
Los datos de los registros de trauma franceses y estadounidenses respaldan la transfusión de plaquetas a pesar de un recuento plaquetario normal y el mantenimiento de una relación plaqueta/eritrocitos más cercana a 1:1, respectivamente.
Revisiones sistemáticas recientes también encontraron que relaciones plaqueta/eritrocitos más altas resultan en una disminución significativa de la mortalidad a corto plazo (24 h) y a largo plazo (28-30 días), menor duración de la estancia en la UCI (LOS) y mayor número de días libres de la UCI, sin influir en la aparición de eventos tromboembólicos o insuficiencia orgánica en comparación con relaciones plaqueta/eritrocitos más bajas.
Estos resultados deben interpretarse con extrema precaución, ya que muchos estudios de origen son propensos a diversos tipos de sesgo, incluyendo distintas definiciones de índices plaqueta/eritrocitos altos y bajos, gravedad de la hemorragia y transfusión masiva, así como diferentes productos plaquetarios con distintos tiempos de almacenamiento y administrados en intervalos de tiempo diferentes. Por lo tanto, actualmente no se puede recomendar un índice plaqueta/eritrocitos específico para la transfusión empírica.
El momento óptimo de la transfusión de plaquetas en asociación con hemorragia traumática también requiere aclaración. Un análisis posterior del estudio PROPPR mostró que el impacto de las proporciones de transfusión en la hemostasia es dinámico y cuanto más tiempo se tarda en lograr la hemostasia, más probable es que las proporciones altas de transfusión de productos sanguíneos, incluidas las plaquetas, puedan ser beneficiosas en términos tanto de hemostasia como de supervivencia.
Otros observaron efectos crecientes de la transfusión de plaquetas en la agregación plaquetaria con el tiempo, identificando un posible período temprano de resistencia a la transfusión de plaquetas que se resuelve a las 72–96 h. Las transfusiones tardías (después de 48 h) dieron como resultado un mayor aumento en el número de plaquetas.
Calcio
Recomendación 31
Recomendamos que se controlen los niveles de calcio ionizado y que se mantengan dentro del rango normal después de un traumatismo grave y, especialmente, durante una transfusión masiva (Grado 1C).
Recomendamos la administración de cloruro de calcio para corregir la hipocalcemia (Grado 1C).
Razonamiento
El rango normal de calcio ionizado (Ca 2+ ) es de 1,1–1,3 mmol/L y depende del pH, con un aumento de 0,1 unidades en el pH que disminuye la concentración de calcio ionizado en aproximadamente 0,05 mmol/L.
El calcio ionizado es esencial no solo para la formación y estabilización de los sitios de polimerización de la fibrina, sino también para muchas funciones relacionadas con las plaquetas, y una reducción en la concentración de calcio afecta negativamente a ambos procesos.
Además, la contractilidad cardíaca y la resistencia vascular sistémica se ven afectadas en presencia de niveles reducidos de calcio ionizado. Es importante destacar que las pruebas de laboratorio no reflejan con precisión el efecto perjudicial de la hipocalcemia en la cascada de coagulación, ya que las muestras de sangre se citratizan y luego se recalcifican antes de ser analizadas.
La hipocalcemia aguda es un hallazgo común en pacientes traumatizados y frecuentemente complica la transfusión masiva. Las bajas concentraciones de calcio al ingreso se asocian con activación plaquetaria, agregación, disminución de la resistencia del coágulo, transfusiones de sangre y aumento de la mortalidad.
En pacientes que reciben transfusiones de sangre, la hipocalcemia resulta de la quelación del Ca2 + sérico mediada por citrato . Cada unidad de concentrado de glóbulos rojos o plasma fresco congelado contiene aproximadamente 3 g de citrato utilizado como conservante y anticoagulante.
Este citrato normalmente es metabolizado por las mitocondrias en el hígado a bicarbonato en cuestión de minutos. Sin embargo, en el contexto de un shock hemorrágico que requiere transfusión masiva, la función hepática a menudo se ve afectada debido a la hipoperfusión. La hipocalcemia resultante es perjudicial principalmente debido al papel fundamental que desempeña el Ca2 + en la cascada de coagulación.
El Ca 2+ actúa como cofactor en la activación de los factores II, VII, IX y X, así como de las proteínas C y S. También es necesario para la adhesión plaquetaria en el sitio de la lesión vascular. Cabe destacar que la hipocalcemia dentro de las primeras 24 h de una hemorragia crítica puede predecir la mortalidad y la necesidad de múltiples transfusiones con mayor precisión que la concentración más baja de fibrinógeno, la acidosis y el recuento plaquetario más bajo.
Los niveles de calcio ionizado también se pueden monitorear fácilmente, ya que se incluyen como parte estándar de un análisis de gases en sangre en la mayoría de los analizadores de gases en sangre disponibles en el mercado.
La hipocalcemia inducida por transfusión, con niveles de Ca²⁺ ionizado inferiores a 0,9 mmol/L o niveles séricos de calcio total corregido de 7,5 mg/dL o inferiores, debe corregirse de inmediato, ya que los niveles de Ca²⁺ ionizado inferiores a 0,8 mmol/L se asocian con arritmias cardíacas.
Sin embargo, es importante señalar que, si bien se ha identificado una asociación entre la hipocalcemia ionizada al ingreso y la mortalidad, el aumento de las transfusiones sanguíneas y la coagulopatía, no existen datos que demuestren que la prevención o el tratamiento de la hipocalcemia ionizada reduzca la mortalidad en pacientes con hemorragia crítica que requieren transfusión masiva.
El agente preferido para corregir la hipocalcemia es el cloruro de calcio; 10 ml de una solución al 10% contienen 270 mg de calcio elemental. En comparación, 10 ml de gluconato de calcio al 10% contienen solo 90 mg de calcio elemental.
El cloruro de calcio también puede ser preferible al gluconato de calcio en casos de disfunción hepática, donde la disminución del metabolismo del citrato produce una liberación más lenta de calcio ionizado.
Factor VII de coagulación recombinante activado
Recomendación 32
No recomendamos el uso del factor VII de coagulación activado recombinante (rFVIIa) como tratamiento de primera línea (Grado 1B).
Sugerimos que el uso no autorizado de rFVIIa se considere solo si persisten hemorragias importantes y coagulopatía traumática a pesar de todos los demás intentos de controlar la hemorragia, la homeostasis sistémica y el uso de las mejores prácticas de medidas hemostáticas convencionales (Grado 2C).
Razonamiento
El rFVIIa actúa sobre el sistema de coagulación endógeno, pero su efecto depende de un número adecuado de plaquetas y fibrinógeno, pH y temperatura corporal cercanos a los niveles normales. Los principales predictores de una mala respuesta al tratamiento con rFVIIa son pH < 7,2 ( p < 0,0001) y recuento de plaquetas < 100 × 10 9 /L ( p = 0,046).
La administración de rFVIIa como complemento de la atención estándar en pacientes traumatizados con hemorragia grave no afectó la mortalidad. Una revisión sistemática de Cochrane concluyó que la eficacia de rFVIIa fuera de sus indicaciones autorizadas actuales no está probada e incluso se asocia con una mayor incidencia de trombosis arteriales, por lo tanto, rFVIIa solo debe usarse para indicaciones autorizadas o en el contexto de un estudio.
En el contexto de pacientes con traumatismo grave y hemorragia, rFVIIa debe considerarse solo si el tratamiento con una combinación de enfoques quirúrgicos, uso de productos sanguíneos de la mejor práctica, antifibrinolíticos y corrección de acidosis metabólica grave, hipotermia e hipocalcemia no logran controlar la hemorragia. El uso de productos sanguíneos de la mejor práctica incluye pRBC, plaquetas, FFP y crioprecipitado/fibrinógeno con el objetivo de Hct por encima del 24%, plaquetas por encima de 50 × 10 9 /L y fibrinógeno por encima de 1,5–2,0 g/L.
En pacientes con traumatismo craneoencefálico aislado y hemorragia intracerebral traumática, se demostró que el uso de rFVIIa no tenía ningún efecto positivo en los resultados de los pacientes, e incluso se encontró que era perjudicial.
En consecuencia, una revisión sistemática de Cochrane no encontró evidencia a favor del tratamiento con rFVIIa para reducir la mortalidad o la discapacidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico y hemorragia intracerebral relacionada.
El uso de rFVIIa para tratar la coagulopatía traumática representa una indicación «fuera de etiqueta» y su administración se asoció con un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas. Sin embargo, la evidencia reciente no encontró un aumento de las complicaciones tromboembólicas en pacientes con traumatismos graves que recibieron rFVIIa.
Manejo de agentes antitrombóticos
Reversión de los anticoagulantes orales dependientes de la vitamina K
Recomendación 33
En el paciente traumatizado con hemorragia, recomendamos la reversión de emergencia de los anticoagulantes orales dependientes de la vitamina K con el uso temprano de PCC y 5–10 mg de fitomenadiona intravenosa (vitamina K 1 ) (Grado 1A).
Razonamiento
Los AVK, como la warfarina, todavía se prescriben, a pesar del uso creciente de anticoagulantes orales directos (AOD), para la prevención de tromboembolismo en fibrilación auricular, tromboembolismo venoso o arterial previo y/o válvulas cardíacas mecánicas. Hay tres opciones terapéuticas para revertir los AVK: vitamina K, CCP y FFP.
Las guías modernas aconsejan la restauración rápida de un INR normal, aunque la evidencia de que esto mejora el resultado clínico es limitada a series de casos, una de las cuales sugiere una mayor mejoría si se administra CCP rápidamente.
Para la reversión inmediata de los AVK, los factores de coagulación faltantes, FII, FIX y FX, se reemplazan con PCC. Sin embargo, la corrección del INR depende particularmente del FVII y hay niveles bajos de FVII en el PCC de tres factores.
Desafortunadamente, algunos países solo tienen acceso a PCC de tres factores; sin embargo, no se recomienda el uso de PCC de tres factores si se dispone de PCC de cuatro factores. Debido a que la vida media del FVII administrado es de solo unas seis horas, es importante que la vitamina K1 (fitomenadiona) se coadministre con PCC para estimular la producción de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K después del efecto inicial del PCC.
El FFP contiene los factores de coagulación faltantes diluidos entre todos los demás componentes del plasma. Sin embargo, se requieren grandes volúmenes de FFP para reemplazar los factores faltantes, por lo que a menudo no se logra la reversión y existen riesgos de sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión y TRALI.
De hecho, una revisión de 19 estudios que incluyeron 2878 pacientes mostró que el PCC proporciona un reemplazo de factores más rápido y completo para el PCC en comparación con el FFP, y las complicaciones tromboembólicas fueron menos frecuentes en los receptores de PCC (2,5%) que en los receptores de FFP (6,4%). Sin embargo, se observaron resultados clínicos malos similares en ambos grupos.
El PCC de cuatro factores se administra por vía intravenosa en una dosis de 25–50 U/kg simultáneamente con vitamina K y existen algoritmos para calcular la dosis más apropiada según el peso corporal y el nivel de INR.
Se recomienda una dosificación escalonada, por ejemplo, 25 U/kg si el INR es de 2–4,0, 35 U/kg si el INR es de 4–6,0 y 50 U/kg si el INR es > 6,0. En casos de acceso intravenoso difícil, se ha utilizado la infusión intraósea de PCC sin efectos perjudiciales aparentes.
Después de la reversión, se debe controlar el INR regularmente durante la semana siguiente, ya que una minoría de pacientes tarda más de una semana en eliminar la warfarina de su sangre y requiere vitamina K adicional.
Un efecto secundario raro e impredecible, pero importante, de la vitamina K intravenosa es una reacción anafiláctica, que puede provocar un paro cardíaco, con una incidencia de 3 por cada 100.000 dosis a través de un mecanismo no inmunoglobulina E (IgE), posiblemente debido al solubilizante en la solución de vitamina K.
Recomendamos una dosis de 5 a 10 mg de vitamina K porque una dosis menor puede no corregir completamente el INR y, por el contrario, más de 10 mg de vitamina K 1 pueden prevenir la re-warfarinización durante días y pueden crear un estado protrombótico, que podría conducir a una mayor tromboembolia.
El uso de PCC se asocia con un mayor riesgo de trombosis venosa y arterial durante el período de recuperación, debido a un riesgo preexistente y posiblemente al propio uso de PCC. Además, se han notificado mayores incidencias de eventos tromboembólicos en pacientes traumatizados con el uso de PCC de tres factores en comparación con PCC de cuatro factores.
Por lo tanto, en pacientes que han recibido PCC, se debe considerar la tromboprofilaxis lo antes posible después de que se haya controlado la hemorragia.
Manejo de anticoagulantes orales directos: inhibidores del factor Xa
Recomendación 34
Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de agentes antifactor Xa directos orales, como apixabán, edoxabán o rivaroxabán, en pacientes tratados o con sospecha de estar siendo tratados con alguno de estos agentes (Grado 2C).
Sugerimos que la medición de la actividad anti-Xa se calibre para el agente específico. Si esto no es posible o no está disponible, sugerimos los ensayos anti-Xa calibrados con heparina de bajo peso molecular (HBPM) como una alternativa fiable (Grado 2C).
Si el sangrado pone en peligro la vida en presencia de un efecto de apixabán o rivaroxabán, especialmente en pacientes con traumatismo craneoencefálico, sugerimos revertirlo con andexanet alfa (Grado 2C).
Si no se dispone de andexanet alfa, o en pacientes que reciben edoxabán, sugerimos la administración de PCC (25–50 U/kg) (Grado 2C).
Manejo de anticoagulantes orales directos: inhibidores directos de la trombina
Recomendación 35
Sugerimos la medición de los niveles plasmáticos de dabigatrán mediante el tiempo de trombina diluida en pacientes tratados o con sospecha de estar siendo tratados con dabigatrán (Grado 2C).
Si la medición no es posible o no está disponible, sugerimos medir el tiempo de trombina estándar para permitir una estimación cualitativa de la presencia de dabigatrán (Grado 2C).
Si el sangrado pone en peligro la vida de quienes reciben dabigatrán, recomendamos el tratamiento con idarucizumab (5 g por vía intravenosa) (Grado 1C).
Razonamiento
La concentración plasmática de DOAC es el factor más importante que determina si es necesaria una reversión activa de la medicación. El aumento de los niveles plasmáticos de DOAC afecta progresivamente las pruebas de coagulación de laboratorio y viscoelásticas.
Por lo tanto, la evaluación temprana tanto de las pruebas de coagulación de laboratorio como de las mediciones directas de los niveles de DOAC es crucial en pacientes traumatizados que reciben o se sospecha que han recibido un DOAC.
La medición mediante tres pruebas de laboratorio comúnmente disponibles (TP, antifactor Xa y tiempo de trombina) permite evaluar si un paciente está anticoagulado y, de ser así, con qué agente: AVK, un inhibidor del FXa o un inhibidor de la trombina, respectivamente.
Si se desconoce con qué AOD ha sido tratado el paciente o no se dispone del ensayo anti-Xa calibrado para el agente específico, un ensayo anti-Xa universal, calibrado con HBPM, es una alternativa fiable. Este ensayo determina con precisión las concentraciones de rivaroxabán, apixabán y edoxabán y predice correctamente las concentraciones relevantes del fármaco.
Una actividad anti-Xa de 0,35 U/mL corresponde a un valor de corte de AOD de 30 µg/L, 0,58 U/mL corresponde a 50 µg/L y 1,14 U/mL corresponde a 100 µg/L. Las pruebas de coagulación viscoelástica también pueden ser útiles, ya que la mayoría de los AOD prolongan el tiempo de coagulación (ROTEM o ClotPro) progresivamente.
Apixabán tiene un impacto bajo en el tiempo de coagulación incluso a altas concentraciones plasmáticas; sin embargo, si el paciente tiene una coagulopatía traumática con un tiempo de coagulación prolongado, no será posible discriminar entre este efecto y la presencia de un AOD antes del tratamiento.
Andexanet alfa actúa como objetivo señuelo para la reversión urgente de rivaroxabán y apixabán. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) aprobó andexanet alfa en mayo de 2018, seguida por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en 2019.
Andexanet alfa se administra como un bolo intravenoso de 400 mg durante 15 min seguido de una infusión continua de 480 mg durante 2 h (dosis baja) o 800 mg durante 30 min seguido de una infusión continua de 960 mg durante 2 h (dosis alta).
La dosis y el tiempo desde la última ingesta de DOAC determinan si se aplica el protocolo de dosis baja o alta. Un análisis de emparejamiento por puntuación de propensión mostró que las tasas de mortalidad ajustadas a 30 días fueron más bajas para los pacientes tratados con andexanet alfa que en pacientes emparejados que recibieron PCC.
En pacientes que sufren una hemorragia intracerebral, andexanet alfa redujo la actividad anti-FXa con una alta tasa de eficacia hemostática y un resultado beneficioso. Otra comparación de andexanet alfa versus reversión con PCC de cuatro factores no mostró diferencias significativas con respecto a eventos trombóticos, pero se requieren estudios más amplios para confirmar este hallazgo.
En pacientes con hemorragia mayor aguda tratados con edoxabán, la evidencia inicial muestra que andexanet alfa disminuye significativamente la actividad anti-Xa con buena eficacia hemostática y puede considerarse como una estrategia de reversión. Sin embargo, su uso en este contexto actualmente todavía es fuera de indicación y se necesitan más datos para confirmar este hallazgo.
Los niveles plasmáticos de agentes antifactor Xa tras la administración de andexanet alfa no pueden medirse de forma fiable con los ensayos anti-Xa estándar porque el nivel de dilución provoca la disociación de andexanet alfa del anticoagulante, lo que resulta en una sobreestimación de la concentración de anticoagulante.
Por lo tanto, en algunos laboratorios de coagulación se encuentran disponibles ensayos anti-Xa modificados con dilución reducida. Las pruebas VEM como ROTEM o ClotPro aún pueden proporcionar información adicional sobre la actividad antifactor Xa residual; sin embargo, las pruebas ROTEM se ven mínimamente afectadas por niveles bajos de DOAC.
El PCC de cuatro factores antagoniza el efecto anticoagulante de los inhibidores del factor X. El PCC aumenta los niveles de protrombina y factor X, induciendo un efecto prohemostático compensatorio con un mayor potencial de generación de trombina.
Por lo tanto, si se ha detectado actividad antifactor Xa y no se dispone de andexanet alfa o los pacientes están tomando edoxabán, se puede iniciar el tratamiento con PCC (25-50 U/kg). Sugerimos una dosis inicial de 25 U/kg, ya que se ha demostrado que esta dosis proporciona una hemostasia eficaz sin aumentar las tasas de eventos tromboembólicos. En casos especiales, pueden ser necesarias dosis repetidas de PCC, pero se debe tener precaución debido al posible potencial trombótico de los productos de PCC.
En presencia de hemorragia potencialmente mortal y actividad anti-FIIa debida a dabigatrán, debe iniciarse el tratamiento con idarucizumab (5 g iv). Pueden ser necesarias dosis repetidas de idarucizumab en pacientes con niveles plasmáticos elevados de dabigatrán.
Una vez administrado el idarucizumab, deben repetirse las pruebas de coagulación en un plazo de 5 a 10 minutos (pruebas de laboratorio y viscoelásticas). Solo tras la neutralización del dabigatrán, estas pruebas pueden mostrar la coagulopatía subyacente que suele presentarse en pacientes tras un traumatismo grave.
La administración conjunta de ácido tranexámico (15 mg/kg o 1 g) está indicada en pacientes traumatizados independientemente de la estrategia actual de anticoagulantes orales directos y de reversión (véase la recomendación R23).
Agentes antiplaquetarios
Recomendación 36
Recomendamos evitar la transfusión rutinaria de plaquetas en pacientes con hemorragia activa que hayan sido tratados con APA (Grado 1C).
Razonamiento
Existen datos contradictorios con respecto a los efectos de los APA sobre el sangrado y el resultado en pacientes traumatizados, con o sin TBI. Un metaanálisis que incluyó 24 estudios observacionales y 5423 participantes con cirugía temprana por fractura de cadera encontró un mayor riesgo de sangrado y mayores requerimientos de transfusión de sangre, pero resultados similares en pacientes que tomaban APA en comparación con aquellos que no recibían terapia antiplaquetaria.
En pacientes con TBI leve tratados con APA, dos metaanálisis han demostrado un pequeño aumento del riesgo de ICH inmediata, especialmente si es concomitante con otro factor de riesgo para ICH como GCS < 15 o edad > 65 años y un riesgo muy bajo de ICH tardía, respectivamente. Sin embargo, el subgrupo de pacientes en terapia antiplaquetaria dual tuvo un mayor riesgo de hemorragia tardía, en comparación con los pacientes con APA único.
Otro metaanálisis que incluyó 20 estudios observacionales que compararon 2447 pacientes con TBI en APA pre-lesión con 4814 controles no reveló diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad temprana, la necesidad de neurocirugía o LOS entre los dos grupos, con resultados similares para los análisis de subgrupos de usuarios de aspirina y clopidogrel.
Los resultados discrepantes sobre el riesgo de hemorragia en pacientes que toman APA pueden explicarse por el análisis insuficiente de los factores de confusión que pueden influir en los efectos de los diferentes APA en grupos específicos de pacientes.
La evaluación de la función plaquetaria en pacientes traumatizados con hemorragia tratados con APA preexistentes, sospechados o confirmados, puede ser útil para orientar las terapias de reversión, pero el papel de las pruebas de función plaquetaria en el punto de atención actuales aún no está establecido (véase la recomendación R12). También es controvertido si la hemorragia en el contexto del uso de APA justifica la transfusión de plaquetas.
Dos metaanálisis de diez y doce estudios, respectivamente, principalmente retrospectivos e incluyendo mayoritariamente pacientes tratados con aspirina, mostraron una falta de evidencia de beneficio de supervivencia tras la transfusión de plaquetas en TICH mientras recibían APA.
Si bien no hubo una reducción general significativa en la progresión de la hemorragia o la necesidad de intervención neuroquirúrgica, el análisis de sensibilidad demostró que entre los estudios con tamaños de muestra mayores, la transfusión de plaquetas se asoció con un riesgo reducido de progresión de la hemorragia pero con una mayor mortalidad.
La falta de beneficio de supervivencia asociada con la transfusión de plaquetas en pacientes con TBI grave en APA se confirmó en otro estudio prospectivo multicéntrico. Sin embargo, en un estudio de una sola institución, la administración de dos unidades de plaquetas agrupadas mejoró los resultados en comparación con una unidad.
Otro metaanálisis que incluyó 16 ensayos clínicos en pacientes con HIC espontánea y TICH tratados con APA encontró una diferencia significativa en la expansión del hematoma a favor de la transfusión de plaquetas en comparación con el tratamiento estándar, pero ninguna diferencia en la mortalidad y la discapacidad grave, y un ligero aumento en las probabilidades de eventos tromboembólicos adversos después de la transfusión de plaquetas.
Es importante destacar que los posibles factores de confusión en los estudios sobre transfusión de plaquetas en pacientes con APA son la dosis, el momento y el tipo de producto plaquetario administrado, así como el tipo de APA administrado.
Sin embargo, pocos estudios han investigado específicamente la reversión de los inhibidores de P2Y12 después de TICH. En una cohorte de 243 pacientes con TBI aislado y ICH en tratamiento con inhibidor de P2Y12 antes de la lesión, la transfusión de plaquetas se asoció con una disminución del 32% en la tasa de progresión de la ICH, una disminución del 20% en la intervención neuroquirúrgica y un beneficio de supervivencia en el análisis de regresión multivariante.
Los datos sobre la desmopresina como posible alternativa a la transfusión de plaquetas para revertir los efectos de la APA en pacientes traumatizados son escasos; por lo tanto, no hemos formulado ninguna recomendación sobre el uso de desmopresina en este contexto
Tromboprofilaxis
Tromboprofilaxis
Recomendación 37
Recomendamos iniciar precozmente la tromboprofilaxis mecánica con compresión neumática intermitente (CPI) mientras el paciente esté inmóvil y tenga riesgo de hemorragia (Grado 1C).
Recomendamos la tromboprofilaxis farmacológica combinada con compresión neumática intermitente (CPI) dentro de las 24 horas posteriores al control de la hemorragia y hasta que el paciente pueda moverse (Grado 1B).
No recomendamos el uso de medias de compresión graduada para la tromboprofilaxis (Grado 1C).
No recomendamos el uso rutinario de filtros de vena cava inferior como tromboprofilaxis (Grado 1C).
Razonamiento
El riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) adquirido en el hospital después de un traumatismo múltiple es alto; un estudio prospectivo mostró que sin tromboprofilaxis el 18% tenía trombosis venosa profunda (TVP) proximal y el 11% embolia pulmonar (EP) mientras que la EP es la tercera causa principal de muerte en aquellos que sobreviven más allá del tercer día.
Hay pocos ECA que evalúen la tromboprofilaxis en pacientes traumatizados únicamente. En particular, no hay ninguno que evalúe el uso de medias de compresión graduada (MCG) en pacientes traumatizados; de hecho, no hay evidencia que demuestre que las MCG reduzcan el riesgo de muerte por EP en ningún paciente hospitalizado.
Recientemente, el estudio GAPS no mostró ninguna evidencia de beneficio con el uso de MCG en un ECA de más de 2000 pacientes quirúrgicos con riesgo moderado de TEV; mientras que los estudios CLOTS (Coágulos en Piernas o Medias) en pacientes con accidente cerebrovascular mostraron que las MCG podrían causar daño.
A diferencia de GrCS, existe buena evidencia que sugiere que la IPC se asocia con un beneficio en la reducción de la TEV asociada a la hospitalización. Una revisión Cochrane reciente sobre el uso de IPC combinada con tromboprofilaxis farmacológica en comparación con cualquiera de ellas por separado, basada principalmente en pacientes quirúrgicos y traumatológicos, concluyó que la combinación de IPC con profilaxis farmacológica, en comparación con la profilaxis farmacológica sola, reduce la incidencia tanto de EP (evidencia de baja certeza) como de TVP (evidencia de alta certeza). En aquellos con riesgo de hemorragia, la IPC sola es preferible hasta que el riesgo de hemorragia disminuya.
Una revisión sistemática y metaanálisis mostró que la tromboprofilaxis con heparinas disminuye la TVP y la EP en pacientes médicos y quirúrgicos en estado crítico, y la HBPM en comparación con la heparina no fraccionada (HNF) dos veces al día disminuye tanto la tasa general como la tasa sintomática de EP.
Además, un estudio amplio en ancianos mostró que la HBPM fue más eficaz que la HNF y tuvo un menor riesgo de hemorragia en una población geriátrica de más de 93 000. La HBPM ajustada al peso es ampliamente utilizada aunque se esperan buenos ECA que comparen la estándar versus la ajustada al peso.
Un estudio de 289 pacientes de aquellos que desarrollaron TEV durante o después de una estancia en cuidados intensivos mostró que el fracaso de la tromboprofilaxis fue más frecuente con un índice de masa corporal elevado, un antecedente personal o familiar de TEV y aquellos a los que se administraron vasopresores. Sin embargo, hay datos insuficientes para sugerir que la monitorización rutinaria de la HBPM con niveles anti-Xa mejore el resultado clínico.
Las contraindicaciones para la tromboprofilaxis farmacológica incluyen pacientes que ya reciben anticoagulación a dosis completas, aquellos con trombocitopenia significativa (recuento de plaquetas < 50 × 10⁹ / L), un trastorno hemorrágico hereditario o adquirido no tratado, evidencia de sangrado activo, hipertensión no controlada (presión arterial > 230/120), una punción lumbar/analgesia espinal prevista en las próximas 12 horas o realizada en las últimas 4 horas (24 horas si es traumática), procedimientos con alto riesgo de sangrado o un nuevo accidente cerebrovascular hemorrágico.
El momento óptimo para iniciar la tromboprofilaxis farmacológica sigue sin investigarse adecuadamente, especialmente después de un traumatismo craneoencefálico (TCE). Los estudios retrospectivos sobre TCE muestran que hay menos TEV si la tromboprofilaxis se inicia antes (dentro de las 24-72 h después de la lesión) en lugar de después, sin un mayor riesgo de hemorragia, pero cuánto antes se puede usar la tromboprofilaxis con eficacia y seguridad es objeto de futuros ensayos clínicos.
Sugerimos que la profilaxis farmacológica del TEV se inicie con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF) a dosis bajas en pacientes con insuficiencia renal, lo antes posible, solo después de que una tomografía computarizada (TC) de cabeza confirme que la hemorragia intracerebral (HIC) es estable y en ausencia de hemorragia persistente.
Se ha demostrado que el uso de filtros profilácticos de vena cava inferior (VCI) no ofrece ningún beneficio en la reducción de un criterio de valoración compuesto de EP sintomática y muerte en comparación con la ausencia de filtro.
Además, un metaanálisis concluyó que, si bien los filtros de VCI en este contexto pueden reducir la EP no mortal, no afectan la mortalidad general. Asimismo, no hay evidencia de beneficio adicional cuando los filtros de VCI se utilizan en combinación con tromboprofilaxis farmacológica.
La EP sigue ocurriendo a pesar de la presencia de un filtro. Los filtros tienen tasas de complicaciones a corto y largo plazo, se asocian con un alto costo y a menudo proporcionan una falsa sensación de seguridad, retrasando el uso de tromboprofilaxis farmacológica eficaz. Por último, otro problema con los filtros de VCI es que requieren un segundo procedimiento invasivo para su extracción.
Implementación de las directrices y control de calidad
Implementación de directrices
Recomendación 38
Recomendamos la implementación local de guías basadas en la evidencia para el manejo del paciente traumatizado con hemorragia (Grado 1B).
Evaluación del control de la hemorragia y el resultado
Recomendación 39
Recomendamos que los sistemas locales de gestión de la calidad y la seguridad clínica incluyan parámetros para evaluar las medidas clave del control de la hemorragia y el resultado (Grado 1B).
Razonamiento
La implementación de guías de tratamiento en áreas complejas de atención clínica, como el manejo de pacientes traumatizados, es un desafío. Sin embargo, se ha demostrado que las actividades educativas repetitivas dirigidas a todos los proveedores de atención médica involucrados, y en particular la capacitación en el centro de simulación, son exitosas para aumentar la adherencia a las guías.
La evaluación de las perspectivas de los proveedores de atención médica sobre la calidad de las guías también juega un papel importante en un proceso de implementación exitoso. Una alta credibilidad de las guías, así como un compromiso de liderazgo sólido y bien comunicado con las guías, puede aumentar la adherencia. Una vez introducidas las guías, es necesario monitorear la adherencia a las mismas con retroalimentación de los resultados a los proveedores de atención médica involucrados.
Además, el análisis clínico posterior es muy útil durante la implementación de recomendaciones para favorecer la toma de decisiones clínicas, la conciencia situacional, la comunicación, el trabajo en equipo mejorado, el liderazgo de equipo y la optimización de recursos (espacio, equipo y entorno).
El análisis oral posterior permite a los profesionales de la salud anticipar o revisar las intervenciones médicas, enfatizar la seguridad psicológica y, por lo tanto, proporcionar garantía de calidad de las estrategias y habilidades de facilitación con la prevención de sesgos cognitivos y rasgos de personalidad y su impacto potencial en las decisiones, errores médicos, comportamiento y resultados individuales del paciente.
Una mayor adherencia a las guías a su vez resulta en una mejor supervivencia en pacientes que sufren TCE. Esto se confirmó en un estudio reciente sobre el impacto de la adherencia a las guías en la morbilidad y la mortalidad en 882 pacientes con TCE con una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow de 4 a 12.
En este análisis detallado, se pudo demostrar que cuanto más a menudo los parámetros fisiológicos estaban fuera de los rangos descritos para el tratamiento dirigido por objetivos, mayor era el porcentaje de malos resultados neurológicos y mortalidad.
Además, en general, en el trauma, la adhesión a estas directrices europeas sobre el manejo de pacientes traumatizados con hemorragia resultó en una mayor supervivencia del paciente. Estos estudios iniciales y pequeños fueron confirmados recientemente por un análisis del tratamiento y el resultado en 1169 pacientes gravemente heridos tratados en el Centro de Trauma Mayor del Royal London Hospital desde 2008 hasta 2017 de acuerdo con su protocolo de hemorragia mayor. Durante este período, la tasa de MT se redujo del 68 al 24%, la mediana de transfusión de CRP de 12 a 4 unidades y la mortalidad del 45 al 27%.
La formación en atención traumatológica debe enfatizar el papel fundamental de la coagulación en la determinación del pronóstico. Aumentar el conocimiento y la comprensión de los clínicos en esta área debe ser parte integral de la implementación del algoritmo. Todos los centros de atención traumatológica deben evaluar su propio desempeño utilizando un programa rutinario de gestión de la calidad institucional.
Una auditoría de la adherencia a las mejores prácticas, incluyendo retroalimentación y cambios en la práctica cuando sea necesario, debe incluirse como parte de la implementación local de estas guías. Para evaluar la calidad de la atención brindada al paciente que presenta hemorragia después de un traumatismo grave, sugerimos que se evalúe la adherencia a los siguientes estándares de calidad (Tabla 4 ).
Discusión
Las lesiones traumáticas graves siguen suponiendo un reto para los sistemas sanitarios de todo el mundo, y la hemorragia postraumática continúa siendo una de las principales causas de muerte potencialmente prevenible entre los pacientes lesionados. Por lo tanto, es importante ofrecer orientación sobre el manejo de la hemorragia grave y la coagulopatía tras una lesión traumática.
Esta sexta edición de la guía europea (resumida en el Anexo 3 ) sobre el manejo de la hemorragia grave y la coagulopatía tras una lesión traumática representa una actualización de las ediciones publicadas por el mismo grupo de autores principales en 2007, 2010, 2013, 2016 y, más recientemente, en 2019.
El formato de esta edición se ha ajustado para reflejar la tendencia hacia documentos de guía concisos que citan únicamente los estudios de mayor calidad y la bibliografía más relevante, en lugar de intentar proporcionar una revisión bibliográfica exhaustiva para acompañar cada recomendación. Por consiguiente, en ediciones anteriores de esta guía se pueden encontrar citas bibliográficas adicionales y un análisis más extenso de algunas de las recomendaciones incluidas aquí.
Los nueve capítulos de esta guía siguen una cronología aproximada para el manejo del paciente traumatizado con hemorragia, con recomendaciones agrupadas en torno a puntos clave de decisión (Fig. 1 ; Anexo 4 ).
Como novedad en esta edición, se incluye una recomendación y un análisis sobre el uso de la recuperación de sangre en circunstancias apropiadas. Esta edición también aborda el posible uso prehospitalario de hemoderivados, pero no incluye una recomendación ni una sugerencia a favor o en contra de esta práctica.
Esta guía presenta varias limitaciones. En primer lugar, solo algunas de las recomendaciones se basan en evidencia de alta calidad, lo que subraya la necesidad de futuras investigaciones en este ámbito.
En segundo lugar, para fomentar un enfoque más general del paciente traumatizado, no se han incluido recomendaciones específicas para poblaciones especiales como pacientes pediátricos o pacientes con traumatismo craneoencefálico.
En tercer lugar, estas guías se limitan a recomendaciones cuya implementación sea factible en la mayoría de los sistemas sanitarios europeos. No obstante, confiamos en que la adhesión a estas guías europeas para el manejo del paciente traumatizado con hemorragia redundará en una mayor supervivencia.
Con la publicación de la sexta edición de esta guía, nuestro objetivo sigue siendo mejorar los resultados en pacientes con traumatismos graves, optimizando y estandarizando la atención traumatológica de acuerdo con la evidencia disponible en toda Europa y más allá.
Autores principales
- Rolf Rossaint,
- Arash Afshari,
- Bertil Bouillon,
- Vladimir Cerny,
- Diana Cimpoesu,
- Nicola Curry,
- Jacques Duranteau,
- Daniela Filipescu,
- Oliver Grottke,
- Lars Grønlykke,
- Anatole Harrois,
- Beverley J. Hunt,
- Alexander Kaserer,
- Radko Komadina,
- Mikkel Herold Madsen,
- Marc Maegele,
- Lidia Mora,
- Louis Riddez,
- Carolina S. Romero,
- Charles-Marc Samama,
- Jean-Louis Vincent,
- Sebastian Wiberg
- Donat R. Spahn
Bibliografía
Traducido y editado por: Medicina y rescate
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